Респираторный дистресс-синдром взрослых: симптомы, методы диагностики и способы лечения

Острый респираторный дистресс-синдром — опасное для жизни воспалительное поражение лёгких. В основном характеризуется тяжёлой гипоксемией и диффузной инфильтрацией.

Причин, вызывающих данное патологическое состояние, множество. Самые частые из них: панкреатиты, сепсис, генерализованная легочная инфекция.

К синдрому может привести аспирация желудочного содержимого, соленой или речной воды, вдыхание дыма и газов, искусственная вентиляция легких. Травматический шок и травма – также являются частыми этиологическими первичными факторами.

У взрослых описываемый синдром является следствием осложнений после механических повреждений и ожогов, после операций по типу Льюиса и Герлока.

Повреждение в легких альвеолярно-капиллярного барьера является основой развития патологии. Наблюдается набухание и отечность альвеолярно-капиллярных мембран, в них образуются межклеточные щели, происходит интерстициальный отек.

У взрослых людей дыхательный дистресс-синдром — не только форма легочного отека, но и следствие системной патологической реакции, что способствует дисфункции легких.

У взрослых при данном синдроме наблюдается снижение легочных объемов, происходит понижение податливости легких. Нарастанию объема легких и снижению легочных объемов способствует разрушение сурфактанта с уменьшением его продукции.

Признаки при острой стадии заболевания могут быть невыраженными, и некоторое время остаются незамеченными. Общими симптомами при РДС являются: сухой кашель, одышка, присутствует за грудиной чувство дискомфорта, развивается цианоз.

Существуют 4 стадии данного синдрома:

  1. 1-я стадия – непосредственно самих повреждений (от начала воздействия до 6 часов). Как правило, жалобы у пациента отсутствуют.
  2. 2-я стадия – именуется стадией кажущегося благополучия (от начала воздействия – от 6 до 12 часов). При этой стадии наблюдаются: тахикардия, одышка, жесткое дыхание и сухие хрипы. На рентгенограмме видно в легочном рисунке усиление сосудистого компонента, интерстициальный отек легких.
  3. 3-я стадия – характеризуется дыхательной недостаточностью (от 12 до 24 часов). Отмечаются: тахикардия, тахипноэ, одышка, явления цианоза, при дыхании вовлечение вспомогательной мускулатуры. Наблюдаются в легких влажные хрипы. При усиленном сосудистом рисунке, наблюдаемом на рентгенограмме, выявляется интерстициальный отек.
  4. 4-я стадия – терминальная стадия. Отмечается следующая симптоматика: сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксемия, снижение АД, развивается отек легких.

Основанием для диагностирования РДС являются клиническая картина заболевания, результаты инструментальной диагностики, в которую входят: компьютерная томография легких, рентгенологическое обследование, пульсоксиметрия, а также измерения в легочной артерии давления инвазивным методом.

Также применяют биохимический и общий анализ крови, исследование газового состава крови и кислотно-основного состояния. Дифференциальная диагностика РДС, чаще всего, проводится с пневмонией, ДВС-синдромом, кардиогенным отеком легких.

Основными профилактическими мерами являются мероприятия, направленные на устранение всевозможных; факторов, негативно воздействующих на организм человека и приводящих к данному заболеванию.

РДС относится к тем заболеваниям, которые имеют острое течение и нуждаются в срочной госпитализации, и оказания неотложной медицинской помощи. К первому неотложному лечебному мероприятию относится применение кислородотерапии.

Оксигенотерапия при РДС осуществляется с применением носовых канюль, ротоносовых масок, с искусственной вентиляции легких с проведением интубации трахеи.

Внутривенная терапия инфузионными растворами осуществляется для нормализации объема циркулирующей крови. При данном синдроме, объем внутривенно вводимых растворов должен обязательно точно высчитываться исходя из лабораторных и клинических данных.

Антибактериальные препараты широкого спектра действия назначаются при подозрении на инфекционную природу заболевания.

Довольно часто при лечении РДС прибегают к глюкокортикостероидам- гормональным препаратам, таким как метилпреднизолон и преднизолон, особенно если синдром вызван осложнением аутоиммунного процесса.

Муколитические средства, как калия йодид, амброксол, ацетилцистеин, бромгексин назначаются для улучшения отхождения мокроты.

В качестве методов физиотерапевтического лечения выступает вибрационный массаж.

Источник: https://nebolet.com/bolezni/respiratornyj-distress-sindrom.html

Содержание

Содержание
  1. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
  2. Статистика ОРДС
  3. Причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома
  4. Прогрессирование и осложнения
  5. Признаки и симптомы острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)
  6. Клиническое обследование
  7. Как диагностируется ОРДС?
  8. Как лечится острый респираторный дистресс-синдром?
  9. Прогноз острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)
  10. Как предотвратить острый респираторный дистресс-синдром?
  11. Острый респираторный дистресс-синдром
  12. Респираторный дистресс-синдром взрослых
  13. ЭТИОЛОГИЯ
  14. ПАТОГЕНЕЗ
  15. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
  16. ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  17. ТЕЧЕНИЕ
  18. ЛЕЧЕНИЕ
  19. ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ
  20. Респираторный дистресс-синдром
  21. Этиология
  22. Классификация
  23. Симптоматика
  24. Диагностика
  25. Лечение
  26. Возможные осложнения
  27. Профилактика
  28. Респираторный дистресс-синдром взрослых
  29. Причины
  30. Патогенез
  31. Патоморфология
  32. Симптомы
  33. Диагностика
  34. Респираторный дистресс-синдром взрослых: причины, признаки, лечение
  35. Причины и механизмы развития
  36. Признаки РДСВ
  37. Осложнения
  38. Диагностика
  39. Лечение
  40. Заключение

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)) — это угрожающая жизни воспалительное заболевание легких.

Органы воздушного дыхания (легкие) обеспечивают связь между воздухом и кровью. Легкие состоят из ряда сложенных перепонок (альвеол), которые расположены на концах очень тонких ветвящихся воздушных каналов (бронхиол).

Кровь, которая поступает в легкие из легочной артерии, попадает в все более и более мелкие кровеносные сосуды, пока не попадет в капилляры, расположенные в стенках альвеол. В этой влажной среде кислород диффундирует (попадает) из альвеол в кровоток, в то время как углекислый газ выходит из кровотока в альвеолы ​​и выводится из воздушных каналов.

ОРДС возникает вследствие различных заболеваний и патологических состояний, которые провоцируют повреждение альвеолярных стенок и окружающих их легочных капилляров.

Существует риск возникновения отека легких, вследствие повышенной герметичности кровеносных сосудов, который может вызвать тяжелую дыхательную недостаточность из-за нарушения газообмена.

ОРДС часто сопровождается недостаточностью и других органов в организме, особенно в случае сепсиса.

Альтернативные названия ОРДС включают респираторный дистресс-синдром у взрослых, диффузное альвеолярное повреждение, острое альвеолярное повреждение.

Статистика ОРДС

Респираторный дистресс-синдром взрослых является относительно распространенным заболеванием в мире, особенно у очень больных пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии (ОИТ). На каждые 100 000 человек (в возрасте старше 15-16 лет) ежегодно приходится около 30 случаев, а среди людей в возрасти от 75-84 лет приходиться 306 случаев на каждые 100 000 человеко.

Приблизительно у 1 из 9 пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, развивается острое повреждение легких. У этих пациентов может быть целый ряд заболеваний, а не только заболевание легких.

Для ОРДС, связанных с сепсисом и большинством других причин, различий в заболеваемости между мужчинами и женщинами нет.

Причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых — это действительно неспецифическая реакция легких и дыхательных путей на ряд раздражителей. Они могут непосредственно влиять на легкие или косвенно приводить к повреждению легких.

Приблизительно у 20% пациентов с ОРДС нет выявленного фактора риска. К факторам риска относятся прямое повреждение легких (чаще всего аспирация содержимого желудка), системные заболевания и травмы. Наиболее распространенным фактором риска развития ОРДС является сепсис.

Учитывая количество исследований у взрослых, основные факторы риска, связанные с развитием ОРДС, включают следующее:

Легочные заболевания и состояния

  • тяжелая пневмония (воспаление легких);
  • аспирация (или засасывание желудочного содержимого в дыхательные пути);
  • когда чуть не утонул(а);
  • вдыхание токсинов и других раздражителей, таких как дым;
  • повреждение легких и кровоподтеки;
  • токсичность кислорода;
  • жировая эмболия (когда пузырьки жира проходят через кровоток и блокируют дыхательные пути).

Системные состояния и болезни

  • шок (включая септический шок и шок из-за травмы);
  • сепсис: вызванный бактериями, распространяющимися через кровоток;
  • ожоги;
  • панкреатит;
  • диабетический кетоацидоз (нарушение углеводного обмена в крови из-за того, что организм расщепляет кетоны вместо сахара);
  • реакции гиперчувствительности;
  • реакции лекарств на аспирин, героин или паракват;
  • многократные переливания крови;
  • малярия;
  • острая печеночная недостаточность;
  • акушерские осложнения: проблемы во время беременности или родов, такие как преэклампсия;
  • кардиохирургия и другие сложные операции.

Прогрессирование и осложнения

ОРДС может быть вызвано острым повреждением легких или тяжелым системным заболеванием. Легкое повреждается и начинается цикл острого воспаления. Существует повреждение альвеолярной стенки и капиллярной оболочки, что увеличивает утечку в альвеолы.

Альвеолярное «поверхностно-активное вещество» (необходимое для того, чтобы воздушные пространства были открыты) теряется или ухудшается, что приводит к снижению податливости и коллапсу легких. Конечным результатом является острый отек легких и полиорганная недостаточность.

Другие возможные осложнения включают пневмоторакс (из-за вентиляции и пониженной эластичности легких) и вторичную пневмонию.

В большинстве случаев респираторный дистресс-синдром взрослых будет протекать быстрым ходом, молниеносно прогрессируя с учетом различных фаз отека, пролиферации, а затем фиброза или рубцевания дыхательных путей (легких).

Признаки и симптомы острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

ОРДС — это быстро прогрессирующее и острое заболевание, которое обычно первоначально сопровождается необъяснимым одышкой и учащенным дыханием. Больной также можете заметить, что губы и язык становятся синими (центральный цианоз).

Врач сделает краткий анамнез, чтобы определить, есть ли у вас какие-либо из предрасполагающих состояний, и выяснит, какие симптомы у вас могут быть. Иногда пациенты с ОРДС слишком больны, чтобы давать анамнез, поэтому врач ставит диагноз на основании показаний свидетелей и медицинских карт.

Клиническое обследование

Для диагностики ОРДС врач будет искать ряд клинических признаков, которые имеют острое начало. Врач проверит вашу общую внешность, внимательно выслушает вашу грудь и проверит насыщение кислородом с помощью кислородного зонда на пальце.

Некоторые признаки ОРДС, которые врач будет искать, включают:

  • цианоз (синеватая окраска, локализирующаяся на языке, губах);
  • тахипноэ (учащенное дыхание);
  • тахикардия сердца (учащение пульса);
  • усиление гипоксемии (низкие концентрации кислорода в крови);
  • периферическая вазодилатация (открытие кровеносных сосудов на периферии вашего тела);
  • хрипы в груди: врач прослушает вашу грудную клетку с помощью стетоскопа, чтобы услышать хрипящие, скрипучие или потрескивающие звуки, которые указывают, что ваше воздушное пространство не работает должным образом.

Как диагностируется ОРДС?

Если у вас есть подозрения на наличие ОРДС, врач проведет ряд различных анализов.

Общий анализ крови, функции почек, функции печени (печеночная проба, LFT), анализ свертываемости крови и посев крови — все это необходимо.

Эти исследования могут помочь определить, есть ли у вас предрасполагающая инфекция, вероятные ошибки и дать врачу представление о том, насколько хорошо функционируют другие ваши органы.

Рентгенография грудной клетки является чрезвычайно важным инструментом в диагностике и мониторинге прогрессирования заболевания. При исследовании врач может визуализировать накопление жидкости в легких.

Вы также будете регулярно измерять концентрацию кислорода в крови, а также можете провести другие более специализированные исследования, такие как введение специальных катетеров (тонких трубок) для измерения определенного артериального давления. Это исключает другие причины накопления жидкости в легких, такие как застойная сердечная недостаточность.

Читайте также  Лечение простатита лазером: эффективность методики, противопоказания к проведению процедуры, отзывы пациентов

Как лечится острый респираторный дистресс-синдром?

ОРДС является серьезным и опасным для жизни состоянием, которое требует лечения в отделении интенсивной терапии, где имеется соответствующая респираторная и кровеносная поддержка. Лечение будет сосредоточено на:

  1. Выявление и лечение первопричины. Если подозреваемой первопричиной является сепсис (гной образующие бактерии или их токсины в крови и тканях), следует начинать антибиотикотерапию с применением антибиотиков широкого спектра действия. Другие состояния, такие как травма, будут лечиться надлежащим образом.
  2. Предотвращение осложнений лечения. Осторожные методы искусственной вентиляции легких должны предотвратить развитие пневмонии и других травм легких, индуцированных этой болезнью.
  3. Поддерживающий уход. Большинству пациентов требуется кислород и вентиляция, чтобы достаточное количество кислорода могло попасть в легкие и сохранить дыхательные пути открытыми. Поддержка кровообращения включает в себя тщательное управление жидкостью (сокращение потребления жидкости для удаления избытка жидкости из легких), переливание крови и приём медикаментов, помогающих расширить сосуды и улучшить прокачку тепла. Все это помогает сердцу поддерживать адекватную работу. Пищевая поддержка необходима больным с тяжелым случаем заболевания, вам также может потребоваться питание через гастростому (вставная трубка для кормления). Диализ может потребоваться при почечной недостаточности.
  4. Прочие методы терапии. При лечении ОРДС был испытан ряд других средств, включая закись азота (которая расширяет сосуды в легких), поверхностно-активное вещество (жидкость, удерживающая дыхательные пути открытыми) и терапию стероидами. Но большинство из них не смогли показать хорошие результаты в плане выживаемости больных пациентов. Однако, стероиды могут использоваться на более поздних стадиях заболевания для ускорения выздоровления путем уменьшения воспаления.

Прогноз острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Общий прогноз ОРДС неблагоприятный, и многие пациенты не выздоравливают после терапии состояния.

Острый респираторный дистресс-синдром является тяжелым состоянием для лечения, так как некоторые виды терапии (например, высокие концентрации кислорода) могут еще больше усугубить состояние.

От 50-75% пациентов с ОРДС умирают от болезни, хотя есть свидетельства того, что эта цифры улучшаются.

Прогноз при ОРДС зависит от вашего возраста, состояния здоровья и основной причины вызвавшей ОРДС. В целом, если Острый респираторный дистресс-синдром вызван сепсисом и связан с повреждением нескольких органов, вероятность выживания маленькая.

Как предотвратить острый респираторный дистресс-синдром?

Хотя известно множество факторов риска развития ОРДС, успешных профилактических мер нет.

Поскольку аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) является фактором риска для ОРДС, принятие соответствующих мер по предотвращению аспирации (например, подъем головки кровати и оценка механизмов глотания перед кормлением пациентов с высоким риском) также может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

У пациентов без ОРДС при искусственной вентиляции легких использование больших дыхательных объемов, по-видимому, является фактором риска развития ОРДС, и, следовательно, использование более низких дыхательных объемов у всех пациентов при искусственной вентиляции легких может предотвратить некоторые случаи ОРДС.

Источник: https://tvojajbolit.ru/pulmonologiya/ostryj-respiratornyj-distress-sindrom-ords/

Острый респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых — острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией.

Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения раО2 к FiO2 ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии.

ЭТИОЛОГИЯ

Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.

ПАТОГЕНЕЗ

Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов.

Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта).

Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры.

В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани.

В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.

Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончательно не установлены, но существует мнение о преобладающем значении активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочные капилляры. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение токсических субстанций, повреждающих эндотелий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Первые клинические симптомы появляются через несколько часов после действия повреждающего фактора — возникает одышка с частым поверхностным дыханием, гипоксемия. Развёрнутая картина респираторного дистресс-синдрома становится очевидной в течение 24-48 ч. Возможны цианоз или пятнистость кожи, не всегда исчезающие при ингаляции кислорода.

При сборе анамнеза (чаще при опросе родственников) необходимо выявить заболевание или состояние, приведшее к развитию респираторного дистресс-синдрома.

К ним относят перенесённую травму, операцию, приём ЛС, гемотрансфузии, сепсис с первичным очагом любой локализации, аспирацию желудочного содержимого, повышение активности печёночных ферментов или уровня креатинина крови, панкреатит.

При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы, но иногда аускультативная картина остаётся нормальной. В условиях ИВЛ исследование больных, находящихся в критическом состоянии, выполнить трудно, и оно может вводить в заблуждение.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для контроля за состоянием пациента необходимо проведение общего анализа крови, определение уровней электролитов плазмы крови, азота, мочевины и креатинина крови.

В это время предположительный диагноз можно поставить с помощью срочного анализа газового состава артериальной крови и рентгенографии грудной клетки. Первый метод выявляет вначале острый дыхательный алкалоз: очень низкое pаО2, нормальное или пониженное pаСО2 и повышенный pH.

Даже в тех случаях, когда больной вдыхает газовую смесь с высокой концентрацией кислорода, pаО2 нередко остаётся крайне низким.

Рентгенологически обычно определяют картину диффузной двусторонней инфильтрации альвеол, сходную с острым кардиогенным отёком лёгких, но тень сердца, как правило, остаётся нормальной (см. рис. 28-2).

Рентгенологические изменения часто на много часов отстают от функциональных, так что гипоксемия может казаться непропорционально тяжёлой в сравнении с видимым на рентгенограмме грудной клетки отёком.

Рис. 28-2. Рентгенограмма больного респираторным дистресс-синдромом взрослых

При подозрении на сердечную недостаточность в специализированном учреждении следует ввести в лёгочную артерию катетер Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочных капилляров: низкое давление заклинивания лёгочной артерии (менее 15 мм рт.ст.) характерно для респираторного дистресс-синдрома, высокое (более 18 мм рт.ст.) — для сердечной недостаточности.

ТЕЧЕНИЕ

Выделяют четыре фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых.

  1.  Фаза острого повреждения — объективные изменения отсутствуют.
  2. Латентная фаза возникает через 6-48 ч после воздействия причинного фактора, характеризуется тахипноэ, гипоксемией и гипокапнией, респираторным алкалозом. Типично увеличение альвеолярно-капиллярного градиента pаО2.
  3. Фаза острой лёгочной недостаточности характеризуется тахипноэ, рассеянными влажными мелкопузырчатыми или сухими хрипами. Кроме того, возникает снижение эластичности лёгочной ткани. На рентгено грамме органов грудной клетки — пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты.
  4. Фаза внутрилёгочного шунтирования (прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани): гипоксемия, неустранимая ингаляцией кислорода, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых не зависят от этиологии синдрома. Больной нуждается в экстренной госпитализации, поскольку состояние считают неотложным.

На догоспитальном этапе при явной дыхательной недостаточности и отсутствии диагностических данных следует обеспечить дыхание кислородом.

Даже при сомнениях в диагнозе необходимо устранить угрожающую жизни гипоксемию, используя газовые смеси с высоким содержанием кислорода, и регулярно определять газовый состав артериальной крови для оценки адекватности лечения.

nПри ЧДД 30 в мин показана неотложная интубация для продолжения оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выходе.

Вместо интубации можно применять методику ИВЛ с постоянным положительным давлением посред ством маски у больных с лёгким или среднетяжёлым течением респираторного дистресс-синдрома.

ИВЛ с постоянным положительным давлением с помощью маски не показано больным с нарушенным сознанием из-за опасности аспирации.

nПоказаниями к переводу на самостоятельное дыхание являются устойчивое улучшение лёгочной функции (о чём свидетельствует уменьшение надобности в применении кислорода и положительном давлении в конце выдоха), нормализация рентгенологической картины и исчезновение тахипноэ.

Часто с началом респираторного дистресс-синдрома совпадает развитие гиповолемии.

Несмотря на альвеолярный отёк, показано внутривенное введение жидкости с целью восстановления перфузии периферических органов, нормализации выделения мочи и поддержания АД; крайне важен мониторинг ОЦК (например, по ЦВД).

Как гиповолемия, так и гипергидратация очень опасны. Не следует применять вазопрессорные препараты для повышения АД, если одновременно не проводится коррекция гиповолемии.

Крайне важен мониторинг ОЦК.

  •  Если установлено или можно подозревать, что причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых послужил сепсис, то ещё до получения результатов бактериологического исследования (посева) начинают антибиотикотерапию эмпирически подобранными препаратами. Проводят также дренирование и санацию закрытых очагов инфекции. Эффективность применения ГК не доказана, хотя рекомендуется введение высоких доз этих гормонов.
  •  Целесообразно своевременное удаление мокроты посредством аэрозольной терапии (введение муколитиков посредством маски) и вибрационного массажа.

ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Выживаемость в случаях тяжёлого респираторного дистресс-синдрома составляет при правильном лечении 50%. Следует учитывать, что синдром осложняется вторичной бактериальной суперинфекцией лёгких и недостаточностью многих органов и систем (особенно почечной).

При катетеризации центральных вен и вентиляции с положительным давлением или с положительным давлением в конце вдоха возможно внезапное возникновение напряжённого пневмоторакса.

Пневмоторакс может возникать на поздней стадии респираторного дистресс-синдрома взрослых и значительно ухудшать прогноз, так как сочетание пневмоторакса и дистресс-синдрома требует вентиляции под высоким давлением.

Падение сердечного выброса, связанное со снижением венозного возврата в результате применения методики ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха на фоне сохраняющейся гиповолемии, может стать причиной развития недостаточности других органов.

Читайте также  Отравление рыбой, колбасой или мясом, первая помощь пострадавшему, что нельзя кушать?

Источник: https://shopdon.ru/blog/ostryy-respiratornyy-distress-sindrom/

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром (РДС) – патологический процесс, который характеризуется дыхательной недостаточностью, сопровождается некардиогенным отёком лёгких, гипоксией, шумным, поверхностным дыханием.

Отмечается, что несмотря на широкий спектр этиологических факторов, в основе этого патологического процесса лежит повреждение структуры лёгких. Состояние РДСВ (синдром у взрослых) или РДСН (у новорождённых) крайне опасно для жизни.

При отсутствии скорых реанимационных мероприятий наступает летальный исход.

Этиология

В большинстве случаев развитие острого респираторного дистресс-синдрома наблюдается через 6–24 часа после воздействия этиологического фактора. Спровоцировать этот патологический процесс могут следующие факторы:

  • тяжёлое инфекционное поражение организма — сепсис, пневмония;
  • переливание крови;
  • трансплантация лёгкого;
  • пневмоторакс;
  • массивная кровопотеря;
  • передозировка медикаментозными препаратами или наркотическими средствами;
  • обширные хирургические вмешательства на жизненно важных органах или системах в целом;
  • отравление организма токсическими и химическими веществами;
  • механическое повреждение грудной клетки;
  • попадание жидкости в лёгкие — кровь, рвотные массы, вода;
  • тромбоэмболия лёгочной артерии;
  • обширные ожоги;
  • различные виды шокового состояния — болевой, анафилактический, травматический, септический.

Следует отметить, что довольно часто наблюдается дистресс-синдром у новорождённых, что может быть обусловлено следующими провоцирующими факторами:

Кроме этого, следует отметить, что предрасполагающим фактором может выступать и наличие этого синдрома во время первой беременности. Если в анамнезе роженицы есть такой фактор, предварительно проводится профилактика респираторного дистресс-синдрома плода.

Классификация

Существует три патоморфологических стадии развития этого синдрома у взрослых:

  • начальная стадия повреждения — период в течение первых шести часов после воздействия провокационного фактора, интенсивной клинической картины, как правило, нет;
  • начальные изменения – период с 6 до 12 часов после начала патологического процесса, наблюдается одышка, учащённый пульс, посинение кожных покровов;
  • стадия острой дыхательной недостаточности – от 12 до 24 часов с начала развития патологического процесса, состояние больного характеризуется клинической картиной острой дыхательной недостаточности;
  • терминальная стадия – наблюдается картина полиорганной недостаточности, высокий риск летального исхода даже при условии правильных медицинских мероприятий.

Как показывает практика, больше шансов спасти жизнь человеку при развитии первых двух стадий. При развитии полиорганной недостаточности вернуть человека к нормальной жизнедеятельности практически невозможно, так как происходит нарушение или полное прекращение функционирования жизненно важных органов или целых систем.

Симптоматика

Симптомы респираторного дистресс-синдрома взрослых

Каждая стадия развития этого состояния характеризуется определённой клинической картиной. На стадии начального повреждения симптоматика практически полностью отсутствует, так как патологический процесс ещё не затрагивает жизненно важные органы.

При начальных изменениях может наблюдаться такая клиническая картина:

  • одышка, даже в состоянии покоя;
  • возможен мокрый кашель с пенистой мокротой и прожилками крови;
  • учащённое сердцебиение и пульс;
  • хорошо заметно посинение кожных покровов. Особенно отчётливо это видно на губах, кончиках пальцев и носа.

При переходе в третью стадию клиническая картина проявляется следующим образом:

  • пониженное артериальное давление;
  • шумное, клокочущее дыхание;
  • ощущение нехватки кислорода;
  • страх смерти, паническое состояние;
  • синюшность кожи;
  • дыхание становится прерывистым и поверхностным;
  • акт дыхания осуществляется при помощи вспомогательной мускулатуры;
  • учащённое сердцебиение;
  • кашель с пенистой мокротой розового цвета (окрас обусловлен наличием крови).

На этой стадии развития патологического процесса больной может терять сознание или находиться в бреду. В некоторых случаях наблюдаются признаки психического расстройства – бред, галлюцинации.

Последняя стадия крайне опасна для жизни, часто приводит к летальному исходу и может проявляться следующей клинической картиной:

  • артериальное давление снижено до критического предела;
  • резко выражена одышка;
  • признаки аритмии;
  • резко сниженный диурез или его отсутствие;
  • бессознательное состояние, кома.

У новорождённых синдром может дополняться следующими клиническими проявлениями:

  • приступы остановки дыхания длительностью больше 10 секунд, особенно во сне;
  • частые срыгивания;
  • присутствует симптоматика асфиксии.

В большинстве случаев, на последней стадии, даже при условии проведения всех необходимых медицинских мероприятий, сохраняется высокий риск развития осложнений и летального исхода, что обусловлено нарушением или полным прекращением функционирования систем организма.

Диагностика

Программа диагностики будет зависеть от текущего состояния больного. Если состояние пациента критическое, в первую очередь проводятся срочные реанимационные мероприятия, затем рентгенография органов грудной клетки, анализ крови на определение газового состава.

В целом программа диагностики включает:

  • физикальный осмотр пациента;
  • прослушивание лёгких при помощи фонендоскопа;
  • рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
  • КТ;
  • бронхоальвеолярный лаваж при помощи фибробронхоскопа;
  • развёрнутый биохимический анализ крови.

Исходя из результатов обследования, принимая во внимание собранный анамнез и текущее состояние пациента, врач избирает наиболее эффективную тактику лечения.

При диагностике этого синдрома у новорождённых, его следует дифференцировать с такими патологическими состояниями:

  • временное тахипноэ – может возникать у детей после кесаревого сечения и, как правило, быстро исчезает;
  • врождённая пневмония;
  • ранний сепсис;
  • мекониальная аспирация;
  • недоразвитие лёгких;
  • лёгочная гипертензия;
  • пневмоторакс;
  • диафрагмальная грыжа.

Дальнейшее лечение будет зависеть от поставленного диагноза, этиологии этого патологического процесса, стадии его развития и общего состояния больного.

Лечение

Специфической тактики терапии не существует, так как ОРДС следует расценивать не как отдельное заболевание, а как итог определённого патологического процесса при воздействии патологического фактора того или иного характера.

Исходя из этого, следует понимать, что базисная терапия будет направлена на устранение первопричинного фактора.

Попутно с этим проводятся все необходимые медицинские мероприятия для стабилизации состояния больного и предотвращения развития осложнений.

Лечение проводится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, так как существует высокий риск летального исхода или резкого ухудшения состояния больного.

Для обеспечения организма достаточным количеством кислорода проводится постоянная кислородотерапия (через маску). В случае ухудшения состояния больного и при дыхательной недостаточности тяжёлой степени проводится искусственная вентиляция лёгких через интубационную трубу с помощью аппарата ИВЛ.

Медикаментозная терапия для устранения этого симптома у взрослых может включать в себя такие препараты:

  • антиоксиданты;
  • десенсибилизирующие;
  • антикоагулянты для предупреждения тромбообразования;
  • кардиотоники;
  • сердечные гликозиды;
  • нестероидные противовоспалительные;
  • антибиотики;
  • мочегонные.

При наличии такого симптома у новорождённых, медицинские мероприятия также включают следующее:

  • согревание только что родившегося малыша и поддержание оптимального теплового состояния;
  • поддержка дыхания ребёнка — раздувание лёгких с последующей постоянной подачей воздуха при помощи маски или специального оборудования;
  • введение сурфактанта.

Как правило, при таком лечении, если нет сопутствующих патологических процессов, стабилизация дыхания ребёнка начинается на вторые-третьи сутки.

Если состояние взрослого больного удалось стабилизировать, после лечения требуется прохождение длительной реабилитации, так как остаётся высокий риск развития серьёзных осложнений.

Возможные осложнения

Этот синдром может спровоцировать такие осложнения:

  • присоединение инфекционного процесса с последующим развитием пневмонии;
  • дыхательная недостаточность;
  • развитие патологий сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной системы;
  • бронхолегочная дисплазия;
  • нарушение функционирования головного мозга и ЦНС, что может повлечь за собой развитие умственной отсталости, нарушений психиатрического характера.

Степень тяжести развития осложнений будет зависеть от стадии респираторного дистресс-синдрома, общей клинической картины, анамнеза пациента и времени начала лечения этого неотложного состояния.

Профилактика

Для предотвращения этого патологического состояния необходимо:

  • своевременно лечить респираторные заболевания;
  • минимизировать или исключить воздействие этиологических факторов РДСН;
  • особям женского плода перед планированием беременности пройти обследование;
  • ежегодно проходить профилактический медицинский осмотр.

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/other/2364-respiratornyi-distress-sindrom-simptomy

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме).

Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом.

Назван аналогично респираторному дистресс-синдрому новорожденных, который вызван дефицитом сурфактанта, который отмечается у малышей от самого рождения.

При рассматриваемом заболевании этот дефицит является вторичным, то есть не возникает от рождения. Часто для данного синдрома применяют другие названия: некардиогенный отек легких, шоковое легкое.

Согласно данным Marini, которые были обнародованы в 1993 году, в США каждый год отмечают 150 000 случаев респираторного дистресс-синдрома взрослых. То есть на 1000 населения приходится 0,6 больных.

Причины

Среди наиболее частых причин рассматриваемого синдрома называют:

  • сепсис
  • вирусные, бактериальные, грибковые и другие пневмонии
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с подострым или острым течением
  • анафилактический или септический шок, резко выраженный и длительно существующий
  • синдром длительного сдавления и травмы грудной клетки
  • аспирация рвотных масс, воды (в случаях утопления)
  • эмболия легочной артерии (воздушная, жировая, амниотической жидкостью)
  • вдыхание раздражающих и токсичных веществ: окисла азота, хлора, окислов аммиака, фосгена, чистого кислорода
  • венозная перегрузка жидкостью (плазмой, солевыми или коллоидными растворами и пр.)
  • массивные гемотрансфузии с развитием множественных микротромбоэмболий в сосудистом русле легких
  • тяжелые метаболические нарушения (например, уремия)
  • применение аппарата искусственного кровообращения
  • аутоиммунные заболевания (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка и т.д.)
  • острый геморрагический панкреонекроз (в патогенезе имеет значение ферментная интоксикация, которая провоцирует нарушение синтеза сурфактанта)
  • долгое пребывание на больших высотах

Патогенез

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве. Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества биологически активных веществ:

  • простаглавдинов
  • протеиназ
  • лейкотриенов
  • токсических кислородных радикалов и т.д.

Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров легких.

За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз.

Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.

Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:

  • шунтирование венозной крови в артериальное русло
  • гиповентиляция альвеол
  • нарушение диффузии кислорода и углекислого газа
  • нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается минимум за 2-3 часа, максимум за 3 суток от начала влияния фактора-причины. Существует 3 патоморфологические фазы рассматриваемого синдрома:

  • острая
  • подострая
  • хроническая

Длительность острой фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых составляет от 2 до 5 суток. Развивается сначала интерстициальный, а потом альвеолярный отек легких. В отечной жидкости обнаруживают эритроциты, белок и лейкоциты.

Кроме отека, также обнаруживается выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов и поражение легочных капилляров.

Повреждение альвеолоцитов второго типа вызывает нарушения синтеза сурфактанта, потому развиваются микроателектазы.

Если течение респираторного дистресс-синдрома взрослых является благоприятным, то спустя несколько суток наблюдается стихание острых явлений, рассасывается отечная жидкость. Но не всегда синдром протекает благоприятно. В части случаев он переходит в подострую, а потом и в хроническую форму. В подострой фазе происходит интерстициальной и бронхо-альвеолярное воспаление.

Читайте также  Лечение шизофрении в домашних условиях препаратами и народными средствами

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, происходит резкое утолщение мембраны, а также ее уплощение.

Типична выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена, количество которого возрастает в два или даже в три раза. Выраженный интерстициальный фиброз может присутствовать уже через 2-3 недели от начала заболевания. Также для хронической фазы характерны изменения в сосудистом русле легких: развитие микротромбозов, запустевание сосудов.

В итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором.

Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка.

Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких.

Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку.

В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз.

При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы.

Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным.

Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом.

Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

  • профузная потливость
  • выраженная одышка и цианоз
  • резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
  • глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
  • влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
  • кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона.

Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2.

Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

  • протеинурия
  • олигоанурия
  • микрогематурия
  • цилиндрурия
  • повышением содержания в крови мочевины
  • повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию.

Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Диагностика

Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых:

  • большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки
  • нарушение дыхания
  • характерная рентгенологическая картина
  • клиническая картина (симптомы) нарастающего отека легких
  • гипертензия в малом круге кровообращения
  • артериальная гипоксемия (как правило, РаО2 менее 50 мм рт. ст.) и гиперкапния
  • рН артериальной крови ниже 7,3
  • нормальное давление заклинивания легочной артерии

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/pulmonology/48994/

Респираторный дистресс-синдром взрослых: причины, признаки, лечение

Респираторный дистресс-синдром взрослых (токсический отек легких, РДСВ, «шоковое легкое») – острое патологическое состояние, возникающее при различных повреждениях легких и проявляющееся острой дыхательной недостаточностью и отеком легких некардиогенной природы.

Причины и механизмы развития

Первичный механизм повреждения при развитии токсического отека легких до конца не ясен. Считается, что он связан с повреждением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением ее проницаемости. В отличие от кардиогенного отека легких РДСВ возникает не на фоне сердечной патологии, а в результате воздействия повреждающих факторов. К ним относятся:

  • эндотоксикозы при сепсисе, перитоните, остром геморрагическом панкреатите;
  • бактериальная пневмония;
  • тяжелые аллергические реакции;
  • интоксикация при ожогах;
  • травмы грудной клетки;
  • вдыхание ядовитых газов (аммиак, хлор, оксид азота, дым и др.);
  • массивное переливание крови;
  • аспирация содержимого желудка;
  • искусственная вентиляция легких;
  • передозировка барбитуратов и наркотиков.

Повреждающие факторы могут проникать в легкие двумя основными путями:

  • аэрогенным (вдыхание токсических газов или дымов);
  • гематогенным (эндотоксины, аллергены, циркулирующие иммунные комплексы).

В последнем случае токсический отек легких появляется при непосредственном воздействии на эндотелий токсических веществ, поступающих с током крови, а также за счет активации медиаторных систем.

Так, в альвеолах накапливаются большие концентрации гистамина, который высвобождается при дегрануляции тканевых базофилов, что приводит к повреждению клеток эндотелия.

Под действием токсинов макрофаги выделяют фактор некроза опухоли, оказывающий прямое повреждающее действие на окружающие ткани.

Кроме того, при массивном распаде нейтрофилов выделяется большое количество ферментов, разрушающих клеточные стенки. Все это приводит к:

  • расстройствам микроциркуляции;
  • структурным нарушениям;
  • расстройствам функционирования альвеоло-капиллярной мембраны.

При вдыхании высокотоксических веществ в виде аэрозолей происходит их оседание на слизистой оболочке дыхательных путей, что приводит к нарушению их целостности.

Причем РДСВ вызывают преимущественно ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам. Именно они растворяются в сурфактанте и проникают в эндотелий сосудов.

Водорастворимые токсические вещества вызывают развитие токсического трахеобронхита, так как растворяются в бронхиальном секрете.

Признаки РДСВ

Клиническая картина токсического отека легких развивается в течение 12-48 часов после исходного повреждения организма.

Симптомы болезни нарастают очень быстро. Первым из них обычно является одышка с частым поверхностным дыханием. Кожные покровы приобретают сначала бледную, затем цианотичную окраску.

В этот период объективные данные являются достаточно скудными.

  • В легких не всегда выявляются какие-либо патологические симптомы.
  • Только у части больных может выслушиваться ослабленное дыхание с единичными сухими или влажными хрипами.
  • Лишь при рентгенографии выявляется диффузное усиление легочного рисунка, а при лабораторном исследовании – снижение парциального давления кислорода в крови.

Все это должно насторожить врача, учитывая отсутствие заболевания легких в анамнезе.

По мере прогрессирования болезни состояние больных ухудшается.

  • В легких нарушается синтез сурфактанта, альвеолы спадаются, что приводит к развитию тяжелейшей дыхательной недостаточности.
  • Над легкими появляются рассеянные влажные хрипы, дыхание становится клокочущим.
  • На рентгенограмме определяется снижение пневматизации легочной ткани по типу «снежной бури».

На этом этапе к РДСВ нередко присоединяется бактериальная инфекция, что еще больше утяжеляет течение болезни.

Характерной чертой токсического отека легких является отставание рентгенологической картины болезни от функциональных нарушений, имеющихся у больного. При этом артериальная гипоксемия может оказаться непропорционально тяжелой в сравнении с видимым отеком легких.

РДСВ имеет свои особенности течения при различных состояниях и заболеваниях.

  • При вдыхании токсических аэрозолей или дыма при пожаре у человека сразу же возникает приступообразный кашель, появляется чувство саднения в горле. Но через некоторое время все проходит и наступает период мнимого благополучия, который может длиться несколько часов или дней. В дальнейшем состояние больных резко ухудшается, усиливается кашель, нарастает одышка и отмечаются клинические проявления отека легких.
  • При сепсисе и других инфекционных заболеваниях РДСВ развивается на фоне инфекционно-токсического шока, что существенно усугубляет и без того тяжелое состояние пациентов.
  • При тяжелых аллергических реакциях клиника дыхательной недостаточности наслаивается на кожные проявления, гипотензию и гипертермию. При этом в основе ее лежит не бронхоспазм, а отек легких.

Осложнения

Нередко токсический отек легких имеет осложненное течение. Его причинами могут быть:

  • вторичная бактериальная инфекция;
  • полиорганная недостаточность;
  • напряженный пневмоторакс.

Диагностика

Ранняя диагностика РДСВ очень важна, так как от нее зависит своевременность начала лечения. В ее основе лежит правильное сопоставление клинических данных и результатов дополнительного исследования. Для этого используется рентгенологическое исследование, при необходимости – компьютерная томография, анализ газового состава крови.

Причем важно вовремя отличить кардиогенный отек легких от токсического. В пользу последнего говорит:

  • развитие дыхательной недостаточности на фоне эндотоксикоза или воздействия токсических веществ;
  • при отсутствии сердечной патологии, выпота в плевральной полости и нормальных границах сердечной тупости.

Лечение

Первым принципом терапии РДСВ является лечение заболевания, которое привело к возникновению данной проблемы, так как требуется прекратить воздействие повреждающего фактора и предотвратить дальнейшую стимуляцию воспалительного ответа организма. Если в кратчайшие сроки это выполнить невозможно, то проводится поддерживающая терапия, направленная на обеспечение достаточной оксигенации тканей и ограничение системного воспалительного ответа.

Лечение, направленное на устранение токсического отека легких, может включать следующие мероприятия:

  • оксигенотерапию через маску или носовые канюли;
  • искусственную вентиляцию легких;
  • инфузионную терапию;
  • ингаляции оксида азота;
  • назначение препаратов сурфактанта и антиоксидантов;
  • использование высоких доз кортикостероидов на поздних стадиях болезни;
  • антибактериальную терапию.

Следует отметить, что лечение РДСВ является сложной задачей с учетом многообразия механизмов развития данной патологии и отсутствия высокоэффективных методов лечения. Наиболее трудно поддается лечению отек легких на фоне полиорганной недостаточности различной природы.

Заключение

Прогноз при респираторном дистресс-синдроме взрослых неблагоприятный в связи с высоким процентом летальности среди больных. В среднем она составляет около 40-60 %. При этом большая часть больных погибает от септических осложнений или тяжелой недостаточности органов и систем. Однако в ряде случаев причиной летального исхода является именно повреждение легких.

Источник: https://lor.propto.ru/article/respiratornyy-distress-sindrom-vzroslyh-prichiny-priznaki-lechenie

Источник: cmk56.ru

На стиле
© 2024 На стиле