Фолиеводефицитная анемия: причины развития, клиническая картина, лечебные и профилактические мероприятия

Знакомые и друзья при встрече наперебой советуют выспаться или сходить в отпуск, заняться бегом в парке или попить витамины с БАДами? «Да, они правы», — говорите себе, чувствуя упадок сил и настроения уже с утра; собственное отражение в зеркале не радует, с пищеварением не ладно, на пятый этаж уже без одышки не забраться!

Подобным проблемам есть немало объяснений, но одно из них простое и понятное — фолиеводефицитная анемия или попросту следствие банальной нехватки одного из важнейших витаминов группы В.

Содержание

1. Фолиеводефицитная анемия
2. Причины возникновения фолиеводефицитной анемии
3. Симптомы недостатка витаминов В12 и В9
4. У детей
5. У взрослых
6. У беременных
7. Методы диагностики
8. Лечение фолиеводефицитной анемии
9. Профилактика недостатка витамина В12 и В9
10. Фолиеводефицитная анемия: причины, проявления, диагностика, как лечить
11. Что такое фолиевая кислота?
12. Причины фолиеводефицитной анемии
13. Как проявляется фолиеводефицитная анемия?
14. Как заподозрить фолиеводефицитную анемию?
15. Как правильно подготовиться к анализу крови?
16. Дифференциальная диагностика фолиеводефицитной анемии от других видов анемий
17. Как лечить фолиеводефицитную анемию?
18. Профилактика фолиеводефицитной анемии во время беременности
19. Фолиеводефицитная анемия
20. Причины возникновения
21. Симптомы фолиеводефицитной анемии
22. Диагностика
23. Классификация
24. Действия пациента
25. Лечение фолиеводефицитной анемии
26. Осложнения
27. Профилактика фолиеводефицитной анемии
28. Фолиеводефицитная анемия
29. Фолиеводефицитная анемия
30. Причины
31. Клиническая картина
32. Профилактика и лечение
33. Фолиеводефицитная анемия: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика
34. Причины фолиеводефицитной анемии
35. Симптомы фолиеводефицитной анемии
36. Диагностика фолиеводефицитной анемии
37. Лечение фолиеводефицитной анемии
38. Профилактика фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия

В условиях дефицита некоторых витаминов группы B у человека может развиться мегалобластная анемия. При этом нарушен синтез эритроцитов, поэтому в костном мозге копятся «поломанные» предшественники этих клеток – мегалобласты.

Все эти нарушения процесса кроветворения связаны с недостатком В12 и фолиевой кислоты (витамина В9). Бывает, что В12 хватает, а проявляется дефицит только витамина В9. В этом случае и возникает фолиеводефицитная анемия. Данное заболевание угрожает благополучию многих органов и систем человека, поэтому некоторые страны уже пошли по пути дополнительного обогащения продуктов фолиевой кислотой.

Строго говоря, фолиевая кислота – это синтезированный химиками витамин В9, который в организме человека распадается до фолатов — группы соединений, присутствующих в натуральном виде в растительной пище. Если точнее, до метилтетрагидрофолатов (преимущественно 5-МТГФ).

Именно в таком виде они активно участвуют в процессах кроветворения, клеточного строения, является важнейшей частью спинномозговой жидкости, незаменимы в процессах передачи генной информации новым клеткам, поддерживают работу гормональной и пищеварительной систем.

Надо сказать, что фолиевая кислота лучше всего усваивается организмом в условиях достаточности витамина В12. Поэтому тонка грань между В12-дефицитной анемией (или пернициозной анемией) и фолиеводефицитной, хотя первая встречается чаще второй. Нередко эти заболевания диагностируются вместе, а то и в сочетании с железодефицитной анемией.

Причины возникновения фолиеводефицитной анемии

Человек получает этот необходимый для жизни и здоровья витамин из двух источников: с едой и из кишечника, где его синтезирует собственная микрофлора. Слово «фолиевая» произошло от латинского «фолиум», что переводится как «лист».

Из названия ясно, что особенно богаты этими соединениями зеленые листья. В растительной пище это вещество нестойко и быстро разрушается от солнечных лучей, длительного хранения, повышенной температуры, воздействия воздуха и даже разрезания ножом. К тому же витамин этот водорастворимый и в организме не накапливается.

Отсюда вытекают три основных причины возникновения заболевания:

1. Недостаток поступления витамина с пищей. Если в вашем рационе практически нет сырой листовой зелени, авокадо, капусты брокколи и брюссельской, печени, орехов и бобовых (особенно арахиса и чечевицы), то у вас с большой долей вероятности есть дефицит витамина В9.Особенно важно, что есть все это необходимо в сыром виде (что с печенью и бобовыми весьма затруднительно), а максимальная сохранность в продуктах питания достигаются малым сроком хранения и минимальной обработкой.
2. Нарушения в работе пищеварительного тракта, в частности, кишечника.Это может говорить как о плохом всасывании полезных веществ, так и о нарушенном процессе синтеза этого витамина в кишечнике. Только здоровая микрофлора способна в достаточной степени возместить нехватку фолатов. Паразиты, обитающие в кишечнике, также существенно снижают уровень витамина.
3. Повышенный расход витамина, который возникает при беременности и вскармливании ребенка, в период активного роста, восстановления от тяжелых и длительных заболеваний, при алкогольной или наркотической зависимостях, приеме некоторых лекарств.Гемодиализ выводит фолаты из организма, а прием некоторых антибиотиков снижает усвоение из пищи. Опухолевые образования, особенно злокачественные, также потребляют много витамина В9.

Симптомы недостатка витаминов В12 и В9

При нехватке этих двух витаминов наблюдаются многие классические симптомы анемии, в крови снижен уровень гемоглобина. Для таких пациентов характерны также неполадки желудочно-кишечного тракта и неврологические проявления.

У детей

Детский возраст – период активного роста и развития всех систем организма. Для формирования тканей необходимы строительный материал и энергетические запасы. Важную роль в этом процессе играют витамины В9 и В12. При их нехватке у ребенка более медленными темпами, чем положено по возрасту, увеличиваются рост и вес.

Также возникают проблемы с кровоточивостью десен, частыми стоматитами. Снижаются защитные функции, поэтому он легко заболевает респираторными инфекциями. Среди иных симптомов повышенная утомляемость и плохая концентрация внимания, проблемы со стулом. Дефицит кобаламинов проявляется также плаксивостью, болями в желудке.

Фолиеводефицитная анемия у детей раннего возраста может развиться, если перевести с грудного вскармливания не на смеси, а на питание на основе козьего молока. В специальных смесях и коровьем молоке содержится достаточно фолатов в легко усвояемом виде, а в козьем их почти нет.

У взрослых

Взрослые люди, не входящие в группы риска, меньше подвержены развитию заболеваний, связанных с нехваткой витаминов. Однако в нашей стране в популяции наблюдается общий дефицит витаминов группы В.

Это связано с культурой питания, малым количеством свежей растительной пищи в рационе, вынужденным длительным хранением овощей в течение холодного сезона. Симптомы нехватки кобаламина (В12) и фолатов проявляются наиболее ярко у пожилых людей.

Среди самых распространенных следующие явления: повышенная бледность кожи вследствие анемии и пониженное давление, боли в желудке из-за снижения кислотности сока, частые инфекции, онемение в конечностях, плохой сон и упадок сил.

У беременных

Особенно опасен дефицит витаминов группы B для женщин, ожидающих ребенка. Эти вещества необходимы для создания новых клеток, они непосредственно участвуют в репликации РНК и ДНК. А это значит, что при В9 и B12-дефицитной анемии у беременной женщины не хватает строительного материала на создание нового организма.

Это чревато серьезными патологиями развития плода и проблемами с сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и другими системами самой матери. Нехватка витаминов В способна привести к выкидышу, преждевременным родам.

При этом у беременных симптомы нехватки проявляются быстрее других категорий пациентов. Женщины чувствуют беспричинную усталость, вялость и раздражительность, нарушения сна.

Возможны тянущие боли внизу живота, покалывание в руках и ногах, частые простуды, более низкое давление, чем обычно. В анализе крови снижен гемоглобин. В течение всей беременности и в период вскармливания ребенка грудью необходимо дополнительно принимать фолиевую кислоту.

Исследования доказали, что эта мера существенно снижает риски, связанные с внутриутробными пороками развития плода.

Методы диагностики

Основным методом постановки диагноза является анализ крови – общий и на биохимические показатели. Первый выявит уровень эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, тромбоцитов и ретикулоцитов. По этим показателям определяется степень развития анемии у пациента.

Биохимия крови делается с целью выявить нарушения в работе желудка, тонкого кишечника, поджелудочной железы и печени.

На функции этих органов непосредственно отражается дефицит витаминов группы В, к тому же усвояемость корректирующих препаратов будет зависеть от их работы.

В ряде случаев, если требуется дифференциальная диагностика различных типов мегалобластных анемий, назначаются отдельные анализы крови на уровень В9 и В12. Они позволяют узнать, чего конкретно не хватает организму. Но эти типы анализов довольно дороги, и делает их далеко не каждая лаборатория.

Можно также сделать анализ на уровень гомоцистеина, который повышается в условиях дефицита фолиевой кислоты.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Основным способом лечения является назначение фолиевой кислоты в расчетной дозировке, т.е. она подбирается врачом в зависимости от пола, возраста, сопутствующих состояний и заболеваний, а также других факторов. Практически всегда она назначается одновременно с витамином В12, помогающим расщеплению и всасыванию препарата в кишечнике.

В среднем взрослому человеку в сутки требуется около 200 мкг препарата, при планировании беременности, а во время ожидания ребенка дозировка возрастает в 2 раза. Детям в зависимости от возраста необходимо поступление витамина В9 в сутки от 25 до 150 мкг.

Профилактика недостатка витамина В12 и В9

Лучшей профилактикой нехватки фолатов является сбалансированная диета с повышенным содержанием свежих овощей:

• листового салата разных видов;
• петрушки;
• кинзы;
• шпината;
• моркови;
• свеклы;
• авокадо;
• гороха.

Кроме того, витамином В9 богаты продукты:

• дрожжи;
• арахис;
• орехи и семечки;
• чечевица и фасоль;
• парное коровье молоко;
• злаки;
• мясо;
• тунец и лосось.

Важно готовить эти продукты щадящим способом, под крышкой. Примерно половина фолатов теряется при приготовлении, а из оставшегося количества усваивается лишь около 50%.

Существуют разные мнения относительно того, в каком именно виде лучше усваивается витамин В9. Долгие годы считалось, что искусственно созданная фолиевая кислота больше пригодна для поправки здоровья, чем в природной форме.

Но в последние годы ученые некоторых европейских стран пришли к выводу, что избыточное количество фолиевой кислоты не расщепляется, накапливаясь в организме и вызывая нежелательные явления. Тогда как тетрагидрофолаты сразу идут в дело.

Источник: https://attuale.ru/folievodefitsitnaya-anemiya-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie/

Фолиеводефицитная анемия: причины, проявления, диагностика, как лечить

Система крови в организме человека имеет определяющее значение для поддержания функций всех органов и клеток.

Именно благодаря трем кровяным росткам (эритроциты, или красные кровяные тельца, лейкоциты, или белые кровяные тельца, и тромбоциты) осуществляется доставка кислорода ко всем клеткам, функционирование противовирусного и антибактериального иммунитета, а также своевременное образование тромбов при ранениях для предотвращения жизнеугрожающей кровопотери.

Нормальный тип кроветворения у человека представлен образованием в селезенке и в костном мозге зрелых эритроцитов определенной формы. При недостатке фолиевой кислоты (витамина В9) или витамина В12 формируется мегалобластный тип кроветворения, при котором эритроциты имеют патологически большие размеры и неправильную форму.

При этом страдает образование и других клеток крови (лейкоцитов и тромбоцитов). Вот почему мегалобластная анемия опасна – нарушается не только транспорт кислорода по организму вследствие недостаточного содержания гемоглобина, но еще иммунная и тромбообразующая функции вследствие панцитопении (снижения всех кровяных клеток).

И вот почему так важно своевременно диагностировать тип анемии и начать правильное лечение.

кровь при фолиеводефицитной и других мегалобластных анемиях

Что такое фолиевая кислота?

Фолиевая кислота является водорастворимым витамином, который по-другому называется витамин Вс или В9. Витамин поступает в организм с пищей, но часть его синтезируется в организме. Витамин содержится в таких продуктах, как бобовые, зелень, мясо и печень.

Суточная потребность составляет порядка 50 мкг, а во время беременности эта цифра возрастает, так как неизбежны потери фолиевой кислоты на формирование нервной системы и на кроветворение у плода.

Изомер этого витамина, называемой тетрадигидрофолиевой кислотой, принимает важное участие в синтезе веществ, которые способствуют правильному построению молекул ДНК. Именно поэтому сбалансированное поступление витамина в организм способствует нормальному состоянию кожи, волос, правильному функционированию сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Причины фолиеводефицитной анемии

Итак, из вышеизложенного стало понятно, что дефицит фолиевой кислоты является серьезной проблемой, способной привести к нарушению функционирования большинства органов. Теперь необходимо разобраться с причинами анемии, ведь человек может нормально и сбалансировано питаться, а дефицит витамина, приведший к анемии, в организме все равно есть.

Кроме нарушения поступления витамина с пищей, что наблюдается при голодании, соблюдении строгих диет, при полном вегетарианстве, возможно также нарушения всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте и повышенное выведение витамина из организма.

Всасывание витамина осуществляется в начальных отделах тонкой кишки, где с помощью определенного фермента (конъюгазы) происходит преобразование полиглутаматных форм фолатов в моноглутаматную. Последняя форма обладает наибольшей биодоступностью и активностью. Синтез фолатов также происходит в толстой кишке под воздействием ферментов нормальной кишечной микрофлоры.

Повышенное выведение фолатов может наблюдаться при нарушениях водно-электролитного баланса в организме. Так бывает при тяжелых стадиях сердечной недостаточности, при нарушении функции почек и при проведении заместительной почечной терапии (гемодиализа).

Как проявляется фолиеводефицитная анемия?

В первые несколько недель и месяцев пациент может даже не догадываться о том, что у него развивается анемия. Симптомы появляются только через полгода после того, как развился дефицит витамина, потому что на протяжении этого срока используются запасы из депо фолиевой кислоты в организме (из печени).

Основные клинические проявления дефицита фолатов следующие:

• Бледность, небольшая желтушность кожи,
• Оезко выраженная слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, предобморочные состояния и обмороки,
• Мелькание мушек перед глазами, шум в ушах,
• Снижение аппетита, вплоть до полной анорексии, похудание,
• Нарушения стула (чередования поносов с запорами), несильные боли в животе.

Для беременных женщин данный тип анемии наиболее опасен, так как дефицит фолатов может приводить к значительным нарушениям развития нервной трубки плода. Кроме тяжелых, несовместимых с жизнью уродств у ребенка могут развиться также пороки сердца, «волчья пасть», «заячья губа», пороки органов желудочно-кишечного тракта и другие пороки развития.

Как заподозрить фолиеводефицитную анемию?

В связи с тем, что в общем анализе крови именно при этой анемии уровень гемоглобина остается нормальным, диагностика ее основывается на определении размеров и формы эритроцитов, определяемых с помощью исследования под микроскопом клеток крови.

Основными показателями фолиеводефицитной анемии (код по МКБ-10 – D52) является гиперхромия и макроцитоз. Первое понятие характеризует появление в общем анализе крови интенсивно окрашенных эритроцитов вследствие повышенного содержания гемоглобина в них.

Макроцитоз – это появление в крови эритроцитов, значительно превышающих средний размер эритроцита в норме (более 8 микрон в диаметре).

При расшифровке общего анализа крови при этом изменяются эритроцитарные индексы – MCV (показатель среднего объема эритроцита, более 95 фемтолитров, фтл), MCH (показатель среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, более (показатель среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, более1 пикограмма, пг), RDW (повышение ширины распределения гемоглобина по объему).

Изменения указанных показателей в сторону повышения свидетельствуют о гиперхромной макроцитарной анемии, что наиболее характерно для фолиеводефицитной и В12-дефицитной типов анемий.

Однако, при проведении анализа крови, особенно на аппарате, могут возникать диагностические погрешности. Поэтому мазок капиллярной крови должен быть обязательно пересмотрен врачом-лаборантом под микроскопом.

Как правильно подготовиться к анализу крови?

В последнее время практически все лечебно-профилактические учреждения общий анализ крови проводят аппаратным методом с забором венозной крови в герметичную пробирку. Но в некоторых случаях, когда в результате аппаратного исследования выявлены отклонения от нормы, производится обычное исследование капиллярной крови (из пальца) под микроскопом.

В любом случае, правильная подготовка к анализу избавит от возможных диагностических погрешностей. Тем более, что в этом нет ничего сложного, достаточно просто исследовать кровь в утренние часы, желательно натощак.

Дифференциальная диагностика фолиеводефицитной анемии от других видов анемий

Не все анемии характеризуются изменением перечисленных эритроцитарных индексов в сторону повышения. Кроме макро-, выделяют еще и нормо- и микроцитарные анемии, которые характеризуются нормальными или сниженными эритроцитарными индексами. К нормоцитарным относятся анемии вследствие кровопотери, а к микроцитарным – железодефицитная и гемолитическая анемии.

Тактика врача при обнаружении отклонений от нормы в общем анализе крови сводится к следующему. Выяснить, какой из трех вариантов присутствует у пациента (нормохромный/нормоцитарный, гипохромный/микроцитарный, гиперхромный/макроцитарный).

Исходя из этого, определиться с планом дальнейшего дообследования пациента (анализ на сывороточное железо, на ферритин при диагностике железодефицитных состояний или сидеробластной анемии, пункция костного мозга при подозрении на апластическую анемию и т. д.).

Относительно фолиеводефицитной анемии тактика такова:

1. Обнаружение макроцитарной анемии,
2. Подозрение на фолиево-дефицитную или В12-дефицитную анемию,
3. Дообследование – анализ крови на содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови и в эритроцитах (норма 6-20 нг/мл и 100-450 нг/л, соответственно).

Как лечить фолиеводефицитную анемию?

Лечение дефицита фолатов должно начинаться не только с коррекции питания, но и с приема фолиевой кислоты в таблетированном виде. Суточная дозировка составляет 1-5 мг.

Пациентам с фолиеводефицитной анемией необходимо употреблять в пищу большее количество продуктов, богатых фолатами. Это зелень, спаржа, мясо и печень, бобовые, сыр, брокколи, шпинат.

фолиевая кислота в продуктах

Во время лечения врач должен осуществлять динамическое наблюдение за пациентом, с периодичностью раз в 10-14 дней назначая ему общий анализ крови.

После того, как эритроцитарные индексы в общем анализе крови пришли в норму (обычно через 1-3 месяца от начала лечения, по мере насыщения организма фолатами), прием витамина Вс может быть постепенно прекращен.

В ряде случаев (резекция тонкой кишки, сердечная недостаточность, гемодиализ) прием таблетированной формы витамина должен осуществляться пожизненно курсовым лечением.

Профилактика фолиеводефицитной анемии во время беременности

Беременные женщины входят в группу риска по дефициту витамина Вс. Это объясняется его повышенными расходами на синтез новых клеток в организме будущего ребенка. В случае недостаточного поступления витамина с пищей у плода развиваются фолат-чувствительные аномалии.

Зачастую это такие серьезные, не совместимые с жизнью пороки развития нервной трубки, как водянка головного мозга (гидроцефалия), полное отсутствие головного мозга (анэнцефалия), выпячивание участков спинного мозга под кожу (менингоцеле, или «мозговая грыжа»). Кроме них, часто встречаются грубейшие пороки развития других органов и систем.

На самом деле, профилактика дефицита этого витамина должна начинаться еще за несколько месяцев до предполагаемого зачатия. Но в том случае, если беременность наступила внезапно, женщине необходимо как можно быстрее встать на учет в женскую консультацию с целью дотации витаминно-минеральных комплексов, в том числе и фолатов.

Если же на учет беременная так и не встала, ей следует самостоятельно начать прием фолиевой кислоты в дозировке 0.4 мг/сут.

Кроме приема витаминно-минеральных комплексов, профилактика фолат-чувствительных аномалий плода должна осуществляться посредством правильного и сбалансированного питания беременной женщины.

Источник: https://sosudinfo.ru/krov/folievodeficitnaya-anemiya/

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия относится к группе мегалобластных анемий. Данное заболевание обусловлено нарушением кроветворения вследствие дефицита в организме фолиевой кислоты.

Причины возникновения

Фолиеводефицитная анемия может развиваться вследствие:

• недостаточного поступления фолатов с продуктами питания (алиментарная недостаточность фолатов);
• нарушения всасывания фолатов в тонкой кишке (например, при обширной резекции тонкой кишки, опухолях тонкой кишки, энзимодефицитных энтеропатиях);
• повышенной потребности в фолатах (к примеру, у детей, беременных, при злокачественных новообразованиях, эксфолиативном дерматите);
• хронической алкогольной интоксикации (алкоголь нарушает всасывание фолатов в тонкой кишке);
• повышенной потери фолатов (например, при сердечной недостаточности, гемодиализе, тяжело протекающем циррозе печени);
• приема некоторых лекарственных препаратов (в частности, сульфалазин, метотрексат).

Все вышеперечисленные факторы способствуют уменьшению образования активной формы фолиевой кислоты, в результате чего нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках и возникает мегалобластная фолиеводефицитная анемия.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиеводефицитной анемии у пациентов обычно отмечаются следующие симптомы:

• бледность кожи с желтушным оттенком;
• слабость;
• шум в ушах;
• головокружение;
• тахикардия;
• одышка;
• сухость кожи;

Диагностика

При подозрении на фолиеводефицитную анемию, прежде всего, следует исключить наличие у пациента В12-дефицитной анемии.

Пациенту обязательно выполняется общий анализ крови, а также биохимический анализ крови (билирубин (общий, непрямой), определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови или в эритроцитах).

Врач анализирует анамнез и жалобы пациента, проводит физикальный осмотр. Также пациенту может выполняться миелограмма.

Классификация

Согласно классификации МКБ-10 выделяют следующие виды фолиеводефицитных анемий:

• фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием;
• фолиеводефицитная анемия медикаментозная;
• другие фолиеводефицитные анемии;
• фолиеводефицитная анемия неуточненная.

Действия пациента

При появлении симптомов (бледность кожных покровов с желтушным оттенком, слабость, головокружение, сухость кожи, ломкость ногтей и прочее), характерных для анемии, необходимо обратиться за консультацией к врачу (терапевту, гематологу).

Лечение фолиеводефицитной анемии

Основные принципы терапии при фолиеводефицитной анемии включают:

• устранение причин, вызвавших данное заболевания (например, прекращение применения лекарственных препаратов, спровоцировавших развитие фолиеводефицитной анемии);
• оптимизацию режима питания (обеспечение поступления в организм продуктов, содержащих фолиевую кислоту в достаточном количестве);
• заместительную терапию фолиевой кислотой.

Препараты фолиевой кислоты применяются внутрь; в зависимости от клинической ситуации подбирается дозировка (фолиевая кислота применяется в дозе 1-2 мг 1-3 раза/сутки). Максимальная суточная доза составляет 5 мг. Продолжительность курса терапии определяется сроком нормализации показателей крови (эритроцитов, гемоглобина).

В случае необходимости пациенту проводиться симптоматическое лечение.

Осложнения

Осложнения фолиеводефицитной анемии могут быть следующими:

• повышенная свертываемость крови: у пациентов с выраженной анемией на фоне дефицита фолиевой кислоты повышается угроза образования тромбов. Это объясняется повышенным уровнем тромбоцитов в периферической крови.
• нарушение созревания сперматозоидов: фолиевая кислота участвует в процессе образования и созревания сперматозоидов. Следовательно, у мужчин при фолиеводефицитной анемии возможно возникновение нарушений репродуктивной функции.
• врожденные пороки развития у детей: данное осложнение является наиболее серьезным последствием фолиеводефицитной анемии у женщин во время беременности. Фолиевая кислота крайне важна для развивающегося плода. В случае недостатка поступления данного вещества в его организм наблюдается возникновение проблем с развитием нервной и костной систем.

Профилактика фолиеводефицитной анемии

В профилактике недостатка фолиевой кислоты нуждаются в первую очередь беременные женщины и пациенты, которые принимают лекарственные средства, нарушающие метаболизм фолиевой кислоты (например, противосудорожные препараты). Также в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии находятся грудные дети, которых вскармливают козьим молоком.

При наличии риска развития фолиеводефицитной анемии обязательно проводится ее профилактика – с этой целью используются препараты фолиевой кислоты.

Источник: http://www.likar.info/bolezni/Folievodefitsitnaya-anemiya/

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул.

С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии.

Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др.

Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев.

Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма.

Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК.

При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое.

Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания.

Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомотор­ного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается:

• гиперхромия,
• макроцитоз,
• лейкопения,
• тромбоцитопения,
• снижение количества ретикулоцитов.

Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л).

При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка.

С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки.

Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии.

Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение.

Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией.

В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания.

Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/folate-deficiency-anemia

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия развивается в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения всасывания вещества в желудочно-кишечном тракте. Лечение анемии заключается в приеме фолиевой кислоты внутрь.

Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная.

Причины

Причиной фолиеводефицитной анемии может быть:

• недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе (основные источники ее – печень и зелень),
• хроническая алкогольная интоксикация,
• повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах),
• нарушения всасывания при целиакии, под действием лекарственных средств, угнетающих (метотрексат, триамтерен, противосудорожные средства, барбитураты, метморфин и др.),
• повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе).

При дефиците цианокобаламина (его кофермента — метилкобаламина) не происходит превращения фолиевой кислоты в ее коферментную форму, без которой невозможен синтез компанента, входящего в состав ДНК. В результате нарушается клеточное деление и прежде всего страдают активно размножающиеся клетки кроветворной ткани. В костном мозге задерживается размножение и созревание эритроцитов, укорачивается продолжительность их жизни.

Вследствие нарушения кроветворения и гемолиза (разрушения) эритроцитов развивается анемия, при которой клетки появляются клетки крови с патологическими признаками, причем появляются они не только в костном мозге, но и в крови. Изменения касаются и лейкоцитов (отмечается лейкопения — снижение количества лейкоцитов) и тромбоцитопения (уменьшение числа тромбоцитов).

Возникновение неправильного митоза и появление гигантских клеток эпителия пищевого канала приводит к развитию воспалительных процессов в слизистой оболочке его отделов (стоматит, эзофагит, гастрит, энтерит). Это усугубляет первичное нарушение секреции и всасывания внутреннего фактора и, следовательно, усиливает дефицит витаминов (порочный круг).

В результате недостатка цианокобаламина в организме накапливается продукты обмена, токсичные для нервных клеток, а в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой.

Развивается дегенерация (постепенное качественное изменение клеток) спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепные и периферические нервы с развитием многообразной неврологической симптоматики.

Клиническая картина

Клиническая картина фолиеводефицитной анемии практически не имеет характерных особенностей – больных беспокоит быстрая утомляемость, сердцебиение; при осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык.

Признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы отсутствуют. При обследовании выявляют гиперхромную макроцитарную анемию, лейкопению, тромбоцитопению; пробная терапия витамином В12 не вызывает увеличения количества ретикулоцитов.

При необходимости диагноз подтверждают с помощью определения содержания фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.

Подозрение на дефицит фолиевой кислоты возникает при выявлении в гемограмме гиперхромной (макроцитарной) анемии с нормальным или низким количеством ретикулоцитов при отсутствии изменений в количестве гранулоцитов и тромбоцитов.

Выявление характерной картины мегалобластного кроветворения позволяет с 50% степенью вероятности говорить о дефиците фолиевой кислоты.

Решающий метод диагностики — определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При фолиеводефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.

При исследовании периферической крови — гиперхромная (макроцитарная) анемия. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Других отклонений в гемограмме, как правило, не отмечается. Повышение содержания непрямого билирубина имеется крайне редко.

Профилактика и лечение

Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь. При необходимости дозу увеличивают.

Количество молодых клеток крови возрастает уже через 3-4 сутки. При обнаружении неврологических симптомов следует исключить авитаминоз В12.

При нераспознанном дефиците этого вещества назначение фолиевой кислоты устраняет анемию, но неврологические симптомы прогрессируют.

В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики фолиеводефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5 мг/сут.

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/153

Фолиеводефицитная анемия: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патология крови, обусловленная недостатком фолиевой кислоты. Снижаются темпы образования красных кровяных телец, развивается анемичное состояние в результате недостатка гемоглобина.

Причины фолиеводефицитной анемии

Причиной заболевания является недостаток фолиевой кислоты в рационе или нарушения ее усваиваемости.

К основным факторам дефицита В9 относят: заболевания желудочно-кишечного тракта, целиакию (непереносимость глютена), прием лекарственных средств (при туберкулезе, онкологических заболеваниях), беременность (повышается потребность в фолиевой кислоте), генетические нарушения, хроническая алкогольная интоксикация.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Симптоматика сходная с другими видами анемий: быстрая утомляемость, одышка, тахикардия, головокружения, сухость кожи, ломкость волос и ногтей. Заболеванию чаще всего подвержены дети, молодые люди и беременные женщины.

Характерной особенностью заболевания является покраснение языка и его болезненность (глоссит), из-за чего дети могут отказываться есть.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

Требуется внимательное изучение симптомов, а также общий анализ крови. Наблюдается снижение количества эритроцитов и витамина В12, что часто является признаком дефицита В9.

Для правильной диагностики важно также установить причину заболевания (скудность рациона, патологии ЖКТ, беременность).

Определяющий показатель фолиеводефицитной анемии – содержание фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме содержание должно быть в диапазоне от 100 до 450 нг/л, если этот показатель ниже – можно диагностировать патологию.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Терапия начинается с назначения препаратов фолиевой кислоты. Учитываются причины заболевания. Беременным, чаще всего, больше не назначают ничего. Рекомендуется пересмотреть рацион.

В случаях проблем с внутренними органами, требуется специфическое лечение. Необходимо отказаться от злоупотребления алкоголем. Часто при фолиеводефицитной анемии наблюдается недостаток витамина В12, который может вызывать нарушения в работе нервной системы. В подобных случаях назначают инъекции или перорально витамин В12.

Профилактика фолиеводефицитной анемии

В некоторых странах закон обязывает производителей специально добавлять в мучные изделия фолиевую кислоту. Таким образом, проводится массовая профилактика анемий среди населения.

В основном эти проблемы возникают в слаборазвитых странах, где высок уровень заболеваний ЖКТ, есть проблема голода, присутствует зараженность гельминтами. В развитых странах профилактический прием рекомендован, в основном, беременным и кормящим женщинам.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/folievodefitsitnaya-anemiya.htm

Источник: cmk56.ru