Спорадический зоб: как проявляется, что является причиной, диагностика

Как ставится дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба? На этот вопрос ответит опытный врач-эндокринолог. Для тех, кто не знает, что означает дифференциальный диагноз, поясним. Это метод исследования, благодаря которому становится возможным из нескольких болезней с одинаковыми симптомами установить истинное заболевание.

Содержание

1. Что представляет собой патология?
2. Основные методы диагностики
3. Отличия ДТЗ от других заболеваний
4. Спорадический зоб: симптомы, причины, лечение, профилактика
5. Спорадический (нетоксический) зоб: что это за патология?
6. О причинах спорадического зоба
7. Симптомы спорадического зоба
8. Диагностика спорадического зоба
9. Лечение спорадического зоба
10. Синдром тиротоксикоза. Дифференциальная диагностика и консервативное лечение
11. Thyrotoxicosis. Differential diagnosis and non-surgical treatment (lecture to physicians)
12. Диагноз и дифференциальный диагноз эндемического зоба
13. Эндемический и спорадический зоб. Классификация. Этиология, патогенез и клиника, дифференциальный диагноз, лечение, осложнения
14. Эндемический и спорадический зоб: этиология, клиника, диагностика, лечение

Что представляет собой патология?

Диффузно-токсический зоб (ДТЗ), или, как еще называют это заболевание, болезнь Грейвса, Базедова, относится к аутоиммунным болезням, т.е.

организм начинает вырабатывать аутоиммунные антитела, которые приводят к разрушению здоровых. В данном заболевании организм вырабатывает избыточное количество тиреоидных гормонов. Это гормоны, которые производят йод.

Наличие большого количества этих гормонов приводит к тиреотоксикозу — отравлению йодом.

Заболевание проявляет себя следующими симптомами:

1. Со стороны сердца — нарушение сокращения сердечного ритма: аритмия, увеличение частоты сокращений сердца — тахикардия, повышенное давление, учащенный пульс, сердечная недостаточность, отеки конечностей.
2. Со стороны эндокринной системы — потеря в весе, несмотря на то что аппетит хороший, трудная переносимость жары, повышение основного обмена.
3. Со стороны дерматологии — усиленное потоотделение, изменение в ногтевой структуре, кожные заболевания — эритема.
4. Со стороны невралгии — общая слабость, мигрень, тяжесть в ногах, когда со стула тяжело встать, чувство тревоги, расстройство сна.
5. Со стороны желудочно-кишечного тракта — понос, чувство тошноты, реже рвота.
6. Со стороны офтальмологии — глаза полностью не смыкаются, выпученность глаз, повышенное давление внутри глаз, нарушение зрения. Больной может жаловаться на сухость и жжение в глазах.
7. Со стороны стоматологии — редко, но бывают жалобы на пародонтоз или кариес.

Поскольку вышеперечисленные симптомы могут сопровождать ряд иных заболеваний, врач обязан обследовать больного, чтобы подтвердить диффузный токсический зоб.

Основные методы диагностики

Как осуществляется дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба? Диагноз данной болезни ставится на основе обследования и лабораторных данных.

Бывает и так, что к эндокринологу поступают пациенты с похожими симптомами, но с иным диагнозом: неврастения, нарушение психики, нейроциркуляторная дистония (невроз сердца).

У таких больных обычно ладони рук всегда потные и холодные. У пациентов же с диффузным токсическим зобом, наоборот, теплые.

Например, симптом потери в весе может присутствовать и при неврозе сердца (нейроциркуляторной дистонии), с той лишь разницей, что заметна потеря аппетита, что при ДТЗ происходит с точностью до наоборот.

При неврозе сердца в состоянии покоя тахикардия не наблюдается. Чтобы понять, к какому заболеванию относится симптом, в два часа ночи следует посчитать пульс. Если удары будут ниже 80 в минуту, то это не дифференциальный токсический зоб.

При зобе удары в состоянии покоя свыше 80 в минуту.

У женщин в возрасте (реже у мужчин) диффузный токсический зоб маскируется под заболевания сердца: мерцательную аритмию, сердечную недостаточность. В отличие от молодых людей у них не наблюдается раздражительность и нервозность, наоборот, у пожилых людей больше наблюдается сонливость или апатия.

Больным с подобными проблемами врач обязательно проведет дифференциальную диагностику, так как много общих симптомов: отеки, одышка, тахикардия. К отличиям можно отнести ту особенность, что у больных диффузным зобом моложавый вид, они очень подвижны, худые, с повышенной функцией щитовидной железы, которая видна при гормональном изучении.

Если при ДТЗ основной обмен (состояние бодрствования) повышен, а уровень холестерина в крови понижен, то у неврастенических больных эти показатели находятся в пределах нормы.

Отличия ДТЗ от других заболеваний

Схожие симптомы с ДТЗ происходят во время климактерического невроза, в возрасте от 45 до 50 лет: плохой сон, непереносимость жары, повышенная раздражительность, желание заплакать без повода, эмоциональная неустойчивость, в отличие от ДТЗ — повышение массы тела, непереносимость жары, которая длится недолго, сменяется ознобом.

Если потеря массы тела происходит наряду со снижением аппетита, то, скорее всего, это проблема желудочно-кишечного тракта.

Похожие симптомы наблюдаются во время рака щитовидной железы, когда происходит увеличение ее размеров. Если больной за короткий промежуток времени сильно сбрасывает в весе, вплоть до истощения, испытывая при этом слабость в мышцах, то это является веским поводом дифференцировать диффузный токсический зоб с наличием злокачественного образования.

• обязательно больного обследуют на УЗИ;
• сдается анализ крови на гормоны — Т3 и Т4;
• если уровень гормонов высокий, то это говорит о том, что тиреотоксикоз присутствует.

Если УЗИ покажет наличие узлов, то пациенту назначат сканирование, чтобы прояснить, происходит поглощение радиоактивного йода или нет. И на основании этого обследования делают выводы о токсичности щитовидной железы.

Есть очень редко встречающееся заболевание передней доли гипофиза — тиеротропинома, симптомы которой почти не отличаются от ДТЗ. Только после лабораторного исследования крови на гормоны можно с уверенностью сказать о наличии или отсутствии тиреотоксикоза.

Если анализ покажет наличие антител, то это будет означать наличие токсического зоба.

При тиреоидите (разновидность болезни щитовидной железы), как и при ДТЗ, щитовидная железа увеличена, с той лишь разницей, что при пальпации она неравномерная, когда при ДТЗ она более однородная и гладкая.

Следует отметить, что зачастую диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз считают одним и тем же заболеванием. Но это не совсем так, потому что тиреотоксикоз является синдромом, который сопровождает ряд заболеваний, а ДТЗ передается генетически, это наследственное заболевание.

И если среди родственников были носители этого заболевания, то риск заболеть удваивается. Кроме генетического фактора болезнь может провоцировать постоянный контакт с йодом.

Это могут быть люди, которые бесконтрольно принимают йодосодержащие препараты, работники мест по добыванию йода, постоянное поступление в организм с водой или пищей.

Стрессы, нагрузки, вредные привычки могут спровоцировать болезнь.

Источник: https://endocri.ru/thyroid/goiter/diffuznyj-toksicheskij-zob-differencialnaya-diagnostika.html

Спорадический зоб: симптомы, причины, лечение, профилактика

Такое эндокринологическое заболевание, как зоб, может возникать не только у людей, которые проживают в местностях с дефицитом йода (как в случае с эндемическим зобом). На этот раз в женском клубе «Кому за 30» читайте, что такое спорадический зоб, почему он возникает, а также о методах его диагностики и лечения.

Спорадический (нетоксический) зоб: что это за патология?

В отличие от эндемического, связанного с дефицитом йода, зоб спорадический – это заболевание, обусловленное чаще всего нарушением йодного обмена в организме, невозможностью синтеза йод-содержащих гормонов. Другими словами, всему виной биохимические или генетические патологии.

Причем этой формой заболевания страдают люди, проживающие за пределами зон эндемии по зобу (там, где дефицита йода не наблюдается).

По своей клинической картине спорадический зоб очень схож с эндемическим, а чисто внешне эти две разновидности заболевания различить невозможно. И в том, и в другом случае щитовидная железа увеличивается.

О причинах спорадического зоба

Данная патология развивается в таких случаях:

• Если у пациента в роду были случаи зоба (плохая наследственность);
• При генетических нарушениях биосинтеза йод-содержащих гормонов (на разных стадиях: при органификации, поглощении йода и т.д.);
• При отсутствии специальных рецепторов йода или их нечувствительности;
• Иногда – во время приема гормональных контрацептивов;
• При лечении некоторыми препаратами (тиреостатики, отдельные антибиотики, противотуберкулезные средства, аспирин и др.);
• Если в щитовидке развиваются доброкачественные или злокачественные образования;
• Причиной спорадического зоба может стать также аденома железы или тиреоидит.

Все перечисленные причины провоцируют снижение уровня продукции гормонов щитовидной железы, из-за чего происходит увеличение объемов ее тканей. Это т.н. «компенсаторная функция», которая направлена на обеспечение эутиреоза – нормального уровня данных соединений.

Симптомы спорадического зоба

Зоб этого типа провоцирует нарушения в работе практически всех систем организма:

• Эмоциональная сфера – раздражительность, вялость, рассеянность внимания, забывчивость, сонливость, частые головные боли;
• Сердечнососудистая система – аритмия, тахикардия, повышенное диастолическое («нижнее») давление, атеросклероз;
• Система крови – снижение уровня гемоглобина;
• Снижение иммунитета. Частые заболевания простудного характера;
• Половая система – нарушение синтеза половых гормонов, как у женщин, так и у мужчин;
• Дыхательная система – отечность тканей легких, хронический бронхит.

У больных также наблюдается отечность лица, слабость в мышцах, боли в конечностях, частые радикулиты, плохо поддающиеся лечению.

Диагностика спорадического зоба

• Пальпация и визуальный осмотр, при которых обнаруживается увеличенная щитовидка;
• УЗИ железы. На ультразвуке определяется природа разрастания тканей (диффузная, узловая или смешанная);
• Биохимический скрининг венозной крови с определением уровня тиреотропного гормона, Т3 и Т4;
• Биопсия узлов или опухолей в железе для определения типа новообразований.

Женский клуб komy-za30.ru должен напомнить и о том, что при диагнозе «зоб» потребуется и дифференциальная диагностика, в ходе которой спорадический зоб щитовидной железы дифференцируется от эндемического, токсического зоба или от рака.

Лечение спорадического зоба

Хотя многие эндокринологи назначают при спорадическом типе зоба препараты йода (йодид калия), на самом деле они неэффективны при данном заболевании. Это и является еще одним подтверждением того, что в основе патогенеза болезни не лежит недостаточность йода.

Если зоб обусловлен невозможностью синтеза тиреотропных гормонов, больному назначают заместительную терапию данными веществами. Причем на ранних стадиях (до 1-2 степени) показан прием тиреоидина, а при прогрессировании болезни – замена его на трийодтиронин.

Препараты с осторожность применяются у пациентов старшего возраста, особенно при наличии у них коронарной недостаточности. Подбор лечения обязательно проводится с учетом наличия или отсутствия других сопутствующих патологий.

Спорадический зоб необходимо удалять, если щитовидка сильно увеличена в размерах и мешает работать соседним органам. Причем пациенту показана последующая пожизненная заместительная терапия.

При спорадическом зобе прогноз благоприятный, особенно, если он вовремя диагностирован и правильно подобрано лечение. Поэтому регулярно проходите медицинское обследование минимум раз в год для обнаружения любых заболеваний на ранних стадиях развития.

 

Источник: https://www.komy-za30.ru/health/sporadicheskij-zob

Синдром тиротоксикоза. Дифференциальная диагностика и консервативное лечение

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный негативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм.

Болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб и гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного тиреоидита – наиболее частые причины тиреотоксикоза, требующие проведения дифференциальной диагностики.

Кроме того, следует помнить и о наличии транзиторного гипертиреоза во время беременности, физиологического состояния, не требующего инициации терапии.

В статье приводится обзор этиологии, клинической картины, дифференциальной диагностики и подходов к консервативному лечению тиреотоксикоза.

Ключевые слова: тиреотоксикоз, тиамазол, Тирозол.

Thyrotoxicosis. Differential diagnosis and non-surgical treatment (lecture to physicians)

E.A.Troshina Clinical Endocrinology Institute of ESC, Moscow

Thyrotoxicosis is a clinical syndrome caused by the negative impact of persistent excess of thyroid hormones on the body.

Graves’ disease, toxic multinodular goiter and hyperthyroid phase of chronic autoimmune thyroiditis are known to be the most common causes of hyperthyroidism, so differential diagnosis is required.

In addition, it should be mentioned that transient hy-perthyroidism during pregnancy might developed, but in this case it should be recognized as physiological state, which does not need any treatment.

The paper reviews etiology, clinical features, differential diagnosis and approaches to the non-surgical treatment of thyrotoxicosis.

Keywords: thyrotoxicosis, thiamazole, Thyrozol.

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) широко распространены во всем мире. Например, в крупном популяционном викгемском исследовании, результаты которого были опубликованы Tunbridge et al. в 1977 г., было показано, что тиреотоксикоз и гипотиреоз встречаются, по крайней мере, у 2% женщин и у 0,2% мужчин, проживающих в Великобритании.

За 20 лет наблюдения частота возникновения тиреотоксикоза у женщин в среднем составила 0,8 случая на 1000 человек в год.

Наиболее грозными осложнениями длительного некомпенсированного тиреотоксикоза являются сердечно-сосудистые, в первую очередь, нарушения ритма сердца.

Несмотря на возможность успешного лечения, влияние тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему остается ключевой важнейшей проблемой, как при выявлении заболевания щитовидной железы, так и во время его лечения.

Кроме того, появляется все больше и больше доказательств в пользу отдаленных последствий тиреотоксикоза и его терапии на поздние сердечно-сосудистые осложнения и смертность. Таким образом, своевременное лечение тиреотоксикоза – важнейшая задача клинической эндокринологии.

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный негативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм.

Причины тиреотоксикоза

Гиперфункция ЩЖ:

• Болезнь Грейвса-Базедова (ДТЗ)
• Многоузловой токсический зоб
• Токсическая аденома ЩЖ
• ТТГ-секретирующая аденома гипофиза
• Избирательная резистентность гипофиза к гормонам ЩЖ
• Пузырный занос и хорионкарцинома
• Гестационный тиреотоксикоз

Разрушение ЩЖ (пассивное поступление тиреоидных гормонов в кровь)

• Острый тиреоидит (редко)
• Подострый тиреоидит де Кервена (тиреотоксическая стадия)
• Хронический аутоиммунный тиреоидит (редко)

Прочие:

• Передозировка тиреоидных гормонов
• Т4- и Т3-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма)
• Метастазы рака ЩЖ

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), многоузловой токсический зоб (функциональная автономия щитовидной железы) и гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного тироидита – наиболее частые причины тиротоксикоза, требующие проведения дифференциальной диагностики. Кроме того, следует помнить и о наличии транзиторного гипертиреоза во время беременности, физиологического состояния, не требующего инициации терапии.

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, для которого характерно:

• лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, выработка стимулирующих аутоантител к рецептору ТТГ;
• постоянная и автономная стимуляция ЩЖ ауто-антителами к рецептору ТТГ;
• аутоиммунный гипертиреоз, семейная предрасположенность и возможность наличия других аутоиммунных заболеваний.

Функциональная автономия щитовидной железы – это повышенная продукция тироидных гормонов, не зависящая от регуляторного влияния тиреотропного гормона (ТТГ).

В условиях хронической гиперстимуляции щитовидной железы при длительном дефиците йода, в тироцитах с наибольшим пролиферогенным потенциалом накапливаются соматические активирующие мутации, ведущие к автономному функционированию фолликулярных клеток железы.

Такие автономно функционирующие тиреоциты могут быть рассеяны по всей железе, что клинически проявляется диссеминированной ее автономией. Но чаще всего (примерно, в 80% случаев) они выявляются в активно пролиферирующих коллоидных узлах (узловой или многоузловой токсический зоб – крайняя степень проявления функциональной автономии).

Клиническим проявлением функциональной автономии является тиреотоксикоз.

Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет). Напротив, диффузные формы зоба чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. На ранних стадиях развития функциональная автономия может ничем себя клинически не проявлять.

У таких больных уровни тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m («горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз.

Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. Часто эти больные страдают сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта, неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания.

Существующие методы визуализации позволяют установить наличие узлов с высоким захватом радиоактивного йода при пониженном захвате в остальной ткани щитовидной железы. Лечение функциональной автономии щитовидной железы радикальное, методом выбора является радиойодтерапия.

В случае наличия компрессионного синдрома – показано оперативное лечение при условии предоперационной компенсации тиреотоксикоза тионамидами. Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и функциональной автономии ЩЖ представлена в табл. 1.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и функциональной автономии ЩЖ

Заболевание	Проявление заболевания
Болезнь Грейвса	Функциональная автономия ЩЖ
Аутоиммунное заболевание	Йододефицитное заболевание/мутация гена рецептора ТТГ
Чаще диффузное увеличение ЩЖ, в 10% зоб отсутствует	Чаще многоузловой зоб
Молодой возраст (20 40 лет)	Возрастная группа старше 45–50 лет
Короткий анамнез	Длительный анамнез эутиреоидного зоба
Клинически явная эндокринная офтальмопатия в 50% случаев	Не бывает эндокринной офтальмопатии
Часто манифестная клиника	Стертое течение, субклинические формы
В большинстве случаев выделяют антитела к ткани ЩЖ (наиболее чувствительные и специфичные АТ к рецептору ТТГ)	антитела к ткани ЩЖ отсутствуют
Диффузное усиление захвата 99mТс при сцинтиграфии ЩЖ	Очаги повышенного накопления 99mТс («горячие» узлы)
Стойкая ремиссия после консервативной терапии у 30% пациентов	Тиреостатическая терапия только купирует тиреотоксикоз на время приема препаратов, бесперспективна для стойкой ремиссии

Хронический аутоиммунный тироидит (АИТ) это аутоиммунное заболевание, для которого характерно:

• лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, выработка блокирующих аутоантител к рецептору ТТГ;
• наличие фазы транзиторного гипертиреоза;
• стойкий аутоиммунный гипотиреоз, семейная предрасположенность и возможность наличия других аутоиммунных заболеваний. Наибольшие трудности для дифференциальной

Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляет гипертиреоидная фаза хронического аутоиммунного тиреоидита. Обычно, тиреотоксикоз развивается в начале АИТ и продолжается не более 4–6 мес с последующим восстановлением функции щитовидной железы и дальнейшим развитием гипотиреоза. Симптомы тиреотоксикоза нередко носят субклинический характер.

Классические антитиреоидные антитела (к ТГ и ТПО) определяются у 80–95% больных АИТ и больных болезнью Грейвса, что не позволяет использовать их для дифференциальной диагностики. УЗИ щитовидной железы также не дает абсолютных критериев для дифференциальной диагностики АИТа и болезни Грейвса.

Более информативным методом при проведении дифференциальной диагностики является сцинтиграфия щитовидной железы.

Поглощение радиоактивного изотопа при АИТ может быть нормальным, пониженным или повышенным, распределение изотопа неравномерным, что определяет «пеструю» сканограмму у этих больных с зонами повышенного и пониженного захвата.

В том случае, если результаты обследования не позволяют уточнить диагноз, необходимо тщательно наблюдать за течением заболевания и ответом на проводимую терапию. Если симптомы тиреотоксикоза не выражены, следует ограничиться назначением бета-блокаторов, препаратов седативного ряда.

При более выраженной картине следует расценивать заболевание как болезнь Грейвса и проводить тиреостатическую терапию тионамидами в соответствии с принципами лечения, речь о которых пойдет ниже.

Транзиторный гипертиреоз беременных связан с значительным повышением уровня хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) в крови (данный гормон имеет структурное сходство с ТТГ). Транзиторный гипертиреоз не требует лечения, самостоятельно проходит к середине второго триместра беременности. Дифференциальная диагностика транзиторного гипертиреоза беременных и тиреотоксикоза вследствие заболеваний щитовидной железы (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб) представлена в табл. 2.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика транзиторного гипертиреоза беременных и тиреотоксикоза вследствие заболеваний щитовидной железы

Транзиторный гипертиреоз	Тиреотоксикоз
На ранних сроках беременности	На любых сроках беременности
Не повышены титры антител к ЩЖ	Высокие титры антител к рецептору ТТГ, ТПО, ТГ (нет при МУТЗ)
Структура ЩЖ в норме	Снижение эхогенности ткани ЩЖ при УЗИ или узлы в ЩЖ
Значительное повышение ХГЧ в крови (более 100 000 ЕД/л) при умеренно измененных Т4 и ТТГ	Значительное изменение Т4 и ТТГ при обычном для срока беременности ХГЧ

Консервативное лечение тиротоксикоза

Компенсация тиреотоксикоза – основная цель лечения при помощи тиреостатических средств.

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением, а также в отдельных группах пациентов в качестве базового длительного курса, который в некоторых случаях приводит к стойкой ремиссии.

Длительная тиреостатическая терапия возможна только при условии готовности пациента следовать рекомендациям врача и при наличии доступной квалифицированной эндокринологической помощи.

К основным тиреостатическим средствам относятся препараты из группы тионамидов: тиамазол (например, Тирозол (Такеда) ) и пропилтиоурацил (например, пропицил). Механизм действия тионамидов состоит в блокировании действия ключевого фермента – тиреоидной пероксидазы, в результате чего ингибируется синтез гормонов щитовидной железы, что, соответственно, приводит к устранению тиреотоксикоза.

Тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 30–40 мг (до 60 мг в отдельных случаях) тиамазола (в 1–2 приема) или ПТУ – 300 мг (в 3–4 приема).

Таблетки следует принимать после еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости. В начале лечения разовые дозы принимают в течение дня в строго определенное время.

Поддерживающую дозу следует принимать в один прием после завтрака.

На фоне такой терапии спустя 4–8 нед у большинства пациентов с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния, первым лабораторным признаком которого является нормализация уровня свободного Т4.

Уровень ТТГ, как правило, будет долго оставаться сниженным и достигнет нормальных значений не ранее, чем через 2–4 мес от начала терапии. Тиреостатическая терапия комбинируется с терапией бета-адреноблокаторами.

При тяжелом, длительном тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности показано назначение глюкортикостероидов, например, преднизолона 10–15 мг/сут.

Если речь идет о лечении болезни Грейвса, то после нормализации уровня свободного Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и, примерно через 2–3 нед, переходят на прием поддерживающей дозы (например, 10–15 мг Тирозола в день).

Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т4 или несколько позже пациенту назначается левотироксин в дозе 50–100 мкг в день.

Такая схема получила название «Блокируй и замещай» (не используется у беременных женщин, лечение должно проводиться исключительно антитиреоидными препаратами с применением минимальных доз со снятием препаратов при первой возможности, обычно с 4–6 мес беременности.

Для лечения используют не более 300 мг пропицила или не более 20 мг Тирозола в сутки. Избыточные дозировки антитиреоидных препаратов могут вызвать гипотиреоз и зоб у плода).

Критерием адекватности терапии тиреотоксикоза является стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ. Поддерживающая терапия продолжается от 12 до максимум 24 мес.

На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов, поскольку редким (0,06%), но наиболее опасным побочным эффектом тионамидов является агранулоцитоз.

После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии.

Определение антител к рецептору ТТГ может служить прогностическим признаком наступления/ненаступления рецидива болезни Грейвса.

Значительно повышенный уровень антител к рецептору ТТГ, как правило, свидетельствует о высоком риске рецидива тиреотоксикоза, и может быть весомым аргументов в пользу радикального лечения при болезни Грейвса.

Компенсация тиреотоксикоза при наличии функциональной тиреоидной автономии необходима в предоперационный период. В данном случае схема лечения «блокируй-замещай» не используется.

При подготовке к операции пациентов с тиреотоксикозом лечение препаратом проводится до достижения эутиреоидного состояния в течение 3–4 нед до запланированного дня операции (иногда более длительно).

Во всех случаях длительность лечения препаратом определяет врач, ориентируясь на клиническое состояние пациента и данные гормональных анализов крови на фоне лечения.

Длительный (пожизненный) прием тионамидов при многоузловом токсическом зобе возможен у пожилых пациентов с серьезной соматической патологией и противопоказаниями для проведения лечения радиоактивным йодом или хирургического лечения.

Источник: https://medi.ru/info/10339/

Диагноз и дифференциальный диагноз эндемического зоба

Дифференциальный диагноз эндемического зоба с первичными формами тиреотоксикоза или базедовой болезнью, как правило, не представляет затруднений; необходимо лишь установить место рождения больного и постоянного его жительства, срок и характер начала заболевания, симптоматологию и его течение.

Однако, если эндемический зоб существует у больного в течение многих лет, а под влиянием психической травмы развивается тиреотоксикоз, часто необходимо решить вопрос, идет ли дело о развитии нового заболевания на фоне эндемического зоба или сам эндемический зоб базедофицирован, т. е.

произошли изменения функции зобно измененной ткани без функциональных нарушений в окружающей узлы ткани щитовидной железы.

Необходимо отличать эндемический зоб и от хронических неспецифических тиреоидитов типа лимфоматозного зоба Хашимото и так называемого железоподобного фибропластического зоба Риделя, часто симулирующего злокачественный зоб. Тиреоидиты, как правило, очень плотной консистенции и захватывают диффузно всю железу и нередко сопровождаются гипотиреозом.

Как правило, в крови этих больных определяется присутствие антител, появившихся в результате действия тиреоидных антигенов. При загрудинном зобе иногда трудно дифференцировать его от опухоли средостения и дермоидных кист.

При кистозном характере зоба необходимо дифференцировать его от боковых кист шеи, которые, как правило, не смещаются при глотании, в противоположность зобу, который следует за движением трахеи.

Важно упомянуть о зобе каротидной железы и аденоме околощитовидных желез, наблюдаемых при гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Следует иметь также в виду и опухоли, исходящие из пищевода, лимфатических узлов, нервов и других тканей шеи.

К числу основных осложнений в течении узлового эндемического зоба относятся кровоизлияния в ткань зоба, воспаления и злокачественные перерождения зоба, чаще встречающиеся при солитарном узловом спорадическом зобе. Если кровоизлияние происходит в полость крупной кисты, то вследствие увеличения ее размеров иногда возникает острый стеноз трахеи.

Небольшое кровоизлияние проходит обычно незамеченным или сопровождается небольшими ощущениями боли или напряжения в зобе. Обычно кровоизлияние приводит к деструктивным асептическим некробиотическим процессам в зобе; это может привести в конечном итоге к сморщиванию, прекращению роста и даже к уменьшению размера рубцующегося зоба.

Воспалительные процессы могут достигать разной стадии развития, вплоть до нагноения. Гнойные струмиты, вскрывающиеся в области шеи, образуют свищи, не поддающиеся заживлению. Такие случаи, впрочем, очень редки. Стенки таких узлов могут обызвествляться.

Иногда в результате воспалительного процесса в солитарном узле зоба узел деструируется, рубцуется и наступает самоизлечение зоба. Злокачественное перерождение зоба встречается в разных эндемических очагах с неодинаковой частотой, по-видимому, в зависимости от характера основных его форм, то более, то менее зрелых.

В местах с преобладанием паренхиматозных форм он встречается чаще, с преобладанием зрелых макрофолликулярных коллоидных форм зоба — реже.

В начальном периоде очень трудно определить характер зоба не только при клиническом изучении больного, но даже во время операции при срочном микроскопическом исследовании; часто рак является неожиданной патогистологической находкой при последующем исследовании.

Оккультный папиллярный рак по своим размерам может быть очень небольшим, а возможные метастазы в лимфоузлы шеи, наоборот, достигают больших размеров и могут быть приняты за аберрантный зоб. Одним из характерных признаков малигнизации эндемического зоба является усиление его роста в одном из участков узла или возобновление и усиление роста узлового зоба. Позднее появляется ограничение подвижности, нередко изменяется голос и появляются иррадиирующие боли за ухом.

Каждый больной с узловым зобом, в особенности, если наблюдаются признаки роста этого зоба, подлежит направлению к хирургу. По существу, каждый случай узлового зоба требует настороженного внимания врача.

Таким больным, как правило, консервативное лечение, даже тиреоидином, не может быть полезным, за исключением ранних стадий конгломератного узлового зоба мягкой консистенции. В этих случаях тиреоидин может оказать благоприятное действие.

Однако это лечение возможно лишь при эутиреоидном и гипотиреоидном зобе без деструктивных изменений. Но возможность злокачественного перерождения узлового зоба заставляет очень осторожно относиться к этим больным, и консультация хирурга в каждом случае узлового зоба обязательна.

Рак щитовидной железы в некоторых местах эндемичных по зобу встречается в 10—30 раз чаще, чем в местах, свободных от эндемического зоба.

Источник: http://vip-doctors.ru/pancreas/zob_diagnoz.php

Эндемический и спорадический зоб. Классификация. Этиология, патогенез и клиника, дифференциальный диагноз, лечение, осложнения

Эндемический зоб — заболевание, ведущим симптомом которого является прогрессирующее увеличение щитовидной железы, поражает большие контингента населения в географических районах с дефицитом йода во внешней среде.

Спорадический зоб — заболевание, сопровождающееся увеличением щитовидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии. Спорадический зоб возникает вследствие некоторых неблагоприятных эндогенных факторов, в основном генетического порядка.

Этиология и патогенез. Основной причиной эндемического зоба является недостаточность йода в продуктах питания вследствие недостатка его в почве и воде.

В местах зобной эндемии суточное поступление йода в организм составляет всего лип11* 20—80 мкг вместо 200—220 мкг.

Возникновению спорадического зоба способствует избыток пищи, богатой струмогенами — тиоцианатами (капуста, репа, турнепс, соя и др.

), под влиянием которых уменьшаются включение йода в щитовидную железу и биосинтез тиреоидных гормонов.

Дефицит тиреоидных гормонов, как при эндемическом, так и при спорадическом зобе приводит к повышению секреции тиротропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию ткани щитовидной железы с развитием зоба.

Патологическая анатомия. Патоморфологически выделяют диффузную, узловую (аденоматозную) и смешанную формы зоба, которые в свою очередь гистологически разделяют на паренхиматозные и коллоидные.

В узловом зобе нередко отмечаются геморрагии, фиброз, кисты, очаги обызвествления и злокачественное перерождение.

Ткань щитовидной железы содержит много моно- и дийодтирозина и незначительное количество тироксина и трийодтиронина.

Классификация. Эндемический ли спорадический зоб разделяют по степени увеличения щитовидной железы (О, I, II, III, IV, V), по форме (диффузный, узловой, смешанный), по функциональным проявлениям (эутиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма). Узловой зоб с выраженными явлениями тиреотоксикоза выделяют в особую форму — токсическую аденому щитовидной железы. В зависимости от локализации различают загрудинный, частично загрудинный, кольцевой зоб и зоб, дистопированный из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы и т. д.). Зобом следует считать увеличение щитовидной железы III степени и выше. При увеличении щитовидной железы I и II степени термин «зоб» применим лишь при наличии узла в железе.

Клиника. Клиническая картина заболевания зависит от функционального состояния щитовидной железы, величины зоба и его локализации.

При эндемичестиреоидной гиперплазии I и II степеней в детском возрасте наблюдаются тахикардия или брадикардия, лабильность или снижение артериального давления, умеренное расширение границ сердца влево, отставание в физическом и половом развитии, склонность к инфекционным заболеваниям, угнетение факторов неспецифической защиты и т. д.

Больные с эутиреоидным зобом малых размеров обычно жалоб не предъявляют. Если эутиреоидный зоб большой, то вследствие сдавления увеличенной щитовидной железой трахеи возникают приступы удушья, сухой кашель; при сдавлении пищевода — дисфагические явления. Раздражение нижнегортанного нерва вызывает охриплость голоса вплоть до афонии и т. д.

Гипотиреоидный зоб сопровождается клиническими явлениями гипотиреоза. При сочетании йодной недостаточности с неудовлетворительными социально-бытовыми условиями и плохой санитарно-гигиенической обстановкой в местах зобной эндемии преобладают гипотиреоидные формы зоба и кретинизм.

Последний характеризуется слабоумием, тяжелой формой гипотиреоза, задержкой роста с непропорциональным развитием отдельных частей туловища, косноязычием или глухонемотой.

На наличие зобной эндемии указывают массовость заболевания, большое число гиперплазии щитовидной железы I и II степеней и больных с зобом III—V степени, распространение зобной эндемии среди детей и подростков. Случаи кретинизма в местах зобной эндемии свидельствуют о тяжести эндемии.

На тяжесть эндемии указывают также большой процент узловых и смешанных форм зоба, большая распространенность увечения щитовидной железы III—V степени. Коэффициент Ленца—Бауэра в очагах тяжелой эндемии составляет 1:1 —1:3, в очагах средней тяжести 1:4—1:6, в очагах слабой эндемии 1:7—1:9.

Лабораторные данные. В крови — низкий уровень Т4. Уровень Т3 может быть в пределах нормальных колебаний, что, вероятно, свидетельствует о приспособлении организма к условиям йодного дефицита. У больных с эндемическим зобом и жителей эндемичных по зобу местностей уровень ТТГ в крови повышен. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз эндемического зоба основывается на клинической картине заболевания и данных анамнеза (массовость заболевания, местожительство больных и т. д.). Спорадический зоб диагностируют при увеличении щитовидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии.

Функциональное состояние щитовидной железы наряду с клиническими симптомами оценивают также по показателям радиойоддиагностики, уровня Т3, Т4, СБЙ и величине основного обмена.

Для определения состояния щитовидной железы и путей ее лимфооттока применяют непрямую тиреоидолимфографию с использованием для большей информативности сверхжидких масляных контрастных препаратов типа липиодола, миодила и др.

При наличии одиночного или многоузлового зоба, а также кист щитовидной железы (при условии, если контрастное вещество не попадает в их полости) на лимфограмме обнаруживают дефекты наполнения на фоне грубого рисунка паренхимы железы.

Дифференциальную диагностику эндемического и спорадического зоба проводят с аутоиммунным тиреоидитом, диффузным токсическим зобом и раком щитовидной железы. Прогноз. Зоб больших размеров может сдавливать трахею пищевод, кровеносные сосуды. Узлы в ткани щитовидной железы могут злокачественно перерождаться.

При небольшом эутиреоидном зобе больные трудоспособны, при зобе IV и V степеней трудоспособность ограничена. В этом случае не рекомендуется работа связанная со значительным физическим напряжением, длительной ходьбой или длительным пребыванием на ногах, а также с необходимостью держать тело и особенно шею в необычном положении.

При сдавлении зобом жизненно важных органов, загрудинном расположении его, а также при злокачественном перерождении щитовидной железы больные нетрудоспособны. В ряде случаев трудоспособность восстанавливается после оперативного лечения. Профилактика.

В угрожаемых районах проводят массовую профилактику: выпекают йодированный хлеб или снабжают население йодированной солью (25 г йодида калия на 1 т поваренной соли), а также назначают антиструмин детям в детских учреждениях, беременным и кормящим матерям (0,001 мг йодида калия) по 1 таблетке 1—2 раза в неделю (групповая йодная профилактика).

Больным с эндемическим зобом после тиреоидэктомии, при нецелесообразности оперативного или гормонального лечения, при отказе от операции по поводу эндемического зоба проводят индивидуальную йодную профилактику; она показана также лицам, временно проживающим в районе зобной эндемии. Лечение. Методы лечения эндемического и спорадического зоба зависят от его величины и функционального состояния. При гипотиреоидном и эутиреоидном зобе, особенно при его диффузных формах, при некоторых формах поликистозного или мягкого конгломератного узлового зоба без больших деструктивных изменений в начальный период можно применять тиреоидин по 0,05—0,1 г в день или через день или трийодтиронина гидрохлорид до 75 мкг в день. При эутиреоидном зобе, помимо этого, назначают антиструмин. Лечение проводят длительно, в течение 6—12 мес. и более.

Показанием для оперативного лечения являются узловой или смешанный зоб, зоб большой величины, особенно при механическом, сдавлении им дыхательных путей, пищевода, сосудов и нервов, подозрение на злокачественное перерождение зоба. В послеоперационный период для профилактики рецидива зоба назначают в течение года антиструмин по 1 таблетке 1 раз в неделю или тиреоидин по 0,05 г 1 раз в неделю.

Источник: https://infopedia.su/12x3a4c.html

Эндемический и спорадический зоб: этиология, клиника, диагностика, лечение

Эндемический зоб—одно из наиболее распространенных неинфекцион­ных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. Йод- микроэлемент , суточная потребность в нем составляет 100—200 мкг.

Регионы с недостаточным содержанием йода в почве называют биогеохимическими провинци­ями, эндемичными по зобу. В России к ним относят Алтай, верховья Ваши, ряд районов Забайкалья и Дальнего Востока, долины боль­ших сибирских рек, Северный Кавказ, Московский регион.

Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточ­ной стимуляции железы, что сопровождается компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом восполняется недостаток тиреоидных гормонов.

Известны два основных механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: 1) повы­шенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб); 2) пролифе­рация фолликулярных клеток (паренхиматозный зоб).

Чаще развивается смешанный вариант зоба — коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб.

Клиническая картина. Больные отмечают увеличение щитовидной желе­зы, «чувство неловкости» в области шеи при движении, реже — сухой ка­шель. При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно, возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту­ловища, дисфагия.

При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узло­вой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.

Для диагностики важное значение имеет УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией, определение степени увеличения и объема щитовидной железы по УЗИ.Низкий уровень экскреции йо­да с мочой (менее 100 мкг/сут), часто повышенный уровень ТТГ при сни­женном уровне Т4, нормальном или повышенном уровне Т3.

Профилактика и лечение:реализация программ массовой йодной профилактики органами здраво­охранения (йодирование соли, хлеба, воды).

Применяют препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента (100— 150 мкг/сут): антиструмин, йодид калия, поливитамины с минеральными добавками. Используют также йодтирокс, тиреокомб и другие препараты.

При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках ком­прессии окружающих органов могут возникнуть показания для хирургиче­ского лечения.

Спорадический зоб(простой нетоксический зоб) связан с врождёнными (генетическими) или приобретёнными дефектами образования и секреции тиреоидных гормонов, приводящими к пролиферации тиреоцитов.

По характеру поражения щитовидной железы различают диффузный, уз­ловой и многоузлоой зоб. Морфологически выделяют коллоидный, парен­химатозный и наиболее часто встречающийся в клинической практике сме­шанный зоб (пролиферируюший коллоидный зоб).

Клиническая картина схожа с таковой при эндемическом зобе.Для диагностики имеет значение УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией.

Определение уровня ТТГ, Т3 и Т4 показано больным при симпто­мах повышенной или пониженной функции щитовидной железы.

Лечение. В случае если коллоидный зоб диффузный или представлен од­ним небольшим узлом (до 3 см в диаметре), пациента следует лечить кон­сервативно препаратами тиреоидных гормонов (предпочтение отдают L-тироксину). Дозу препарата подбирают таким образом, чтобы уровень ТТГ не превышал 0,1 мЕД/л у женщин в пременопаузе и мужчин моложе 60 лет.

У женщин в постменопаузе, мужчин старше 60 лет и у пациентов с заболе­ваниями сердца применяют меньшие дозы тироксина, понижая уровень ТТГ до 0,5—1,0 мЕД/л (ТТГ-супрессивная терапия).

Такие больные подле­жат динамическому наблюдению с повторным применением УЗИ с тонкои­гольной аспирационной биопсией, выполнением гормональных исследова­ний крови каждые 3 — 4 мес.

Показаниям и к оперативному лечению: подозрение на малигнизацию узла, признаки сдавления зобом окружающих органов и тканей, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес (прогрессирующий рост узла),па­циенты, относящиеся к группе риска по возможному развитию рака щито­видной железы.

Объем оперативно­го вмешательства зависит от размеров узловых образований и их локализа­ции. При узловом зобе обычно выполняют резекцию пораженной доли.

При многоузловом зобе с локализацией в одной доле производят субтотальную резекцию доли либо гемитиреоидэктомию, с локализацией в двух долях — субтотальную тиреоидэктомию со срочным гистологическим исследовани­ем.

В послеоперационном периоде для профилактики рецидива зоба пока­зана длительная терапия препаратами тиреоидных гормонов под контролем уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. Профилактическая терапия тирокси­ном показана всем больным после субтотальной резекции щитовидной же­лезы, а также пациентам с меньшим объемом операции, но уровнем ТТГ, находящимся на верхней границе нормы (5 мЕД/л).

3. Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, формы тиреотокси­коза, диагностика, лечение.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ,болезнь Грейвса-Парри-Базедова)— генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы­шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид­ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Чаще возникает у женщин 20—50 лет (т.к.частые нейроэндокринные перестройки:беременность, лактация и т.д.). Среди заболеваний, проте­кающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80% на­блюдений (у 15% больных ДТЗ есть родственники с тем же заболеванием и около 50% род­ственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела).

Заболевание провоцируется психической травмой, инфекционными заболеваниями, заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области,ЧМТ, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Патогенез: нарушения в системе иммунитета(недостаток Т-супрессоров) приводит к выработке тиреоидстимулирующих аутоантител (аутоантитела к ТТГ-рецептору), которые взаимодействуют с ре­цепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ. Это приводит к увеличению массы щитовидной железы, ее васкуляризации и избыточной продукции тиреоидных гормонов.

• Клиническая картина и диагностика: Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувствитель­ность к ним периферических тканей приводит к:
• активизации катаболизма белков—> отрицательный азотистый баланс.
• замедление перехода углеводов в жиры, препятствуе накоплению их в организме-> усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затратàcнижается масса.
• нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови повыша­ется содержание магния).
• измение окислительного фосфорилирования приводит к нарушению накопления энергии в клеткеà мышечной слабость и суб­фебрилитет.

При обследовании пациентов с тиреотоксикозом констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эласти­ческой консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При паль­пации часто выявляется характерное «жужжание» железы, являющееся след­ствием увеличенного кровоснабжения. Наиболее характерна триада симпто­мов: зоб, экзофтальм, тахикардия.

1. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы:та­хикардия, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиаритмиия, экстрасистолы, высокое пульсовое давление, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), недостаточностью кро­вообращения.
2. Синдром поражения ЦНС и ПНС: хаотичная, непродук­тивная деятельность, повышенная воз­будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом­ляемость, расстройство сна, тремор все­го тела (симптом «телеграфного столба») и особенно пальцев рук (симптом Ма­ри), повышенная потливость, покрасне­ние лица, стойкий красный дермогра­физм, повышение сухожильных реф­лексов.

Г л а з н ы е с и м п т о м ы: Причиной развития глазных симптомов считают усиление тонуса мышечных во­локон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной ин­нервации под влиянием избытка Т3 и Т4 в крови. Глазные сим­птомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальм (поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза)

1. С-м Штельвага — редкое мига­ние век;
2. С-м Грефе —при взгляде вниз между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;
3. С-м Кохера — аналогичен Грефе, но при взгляде вверх (между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры)
4. С-м Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ­лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;
5. С-м Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии из-за слабости приводящих глазных мышц àглазные яблоки расходятся и зани­мают исходное положение;
6. C-м Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх
7. C-м Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;
8. С-м Розенбаха — мелкий тремор закрытых век
9. С-м Репнева—Мелехова — гневный взгляд.
10. Синдром поражения органов пищеварения:приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино­гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.

Синдром эктодермальных нарушений:характерное рас­слаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос, претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия, кожа передней поверхности голени становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фоллику­лами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Акропатия —изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей.На рентгено­грамме выявляются выглядят как пузыри мыльной пены.

Так же:нарушения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудисто­го тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дис­функция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до амено­реи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться гинекомастия, может нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая —ЧСС 80—100/мин, нет мерцатель­ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

Средняя- ЧСС 100—120/мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от ис­ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

Тяжелая- ЧСС 120/мин, мерцатель­ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не­достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

Диагностика: на УЗИ-диффузное увеличение щитовидной железы, парен­хима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Ха­рактерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повы­шенное накопление РФП всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (оп­ределяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяет­ся. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Лечение:при ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизато­ры и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I131) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной же­лезы.

Применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назнача­ют мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более.

При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения прово­дится по принципу «блокируй и замещай», т. е.

осуществляется блокада гормоногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (бло­када синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут).

Курс лечения про­водится в течение 1 — 1 , 5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес. Целесообразно назначать бета-блокаторами (анаприлин, обзидан), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии.

При тяжелой форме заболевания- глюкокортикостерои-ды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др. Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содер­жания Т3 и Т4 применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут. Так же целесооразны транквилизаторы и седативные средства.

Лечение радиоактивным йодом (I131) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последую­щим замещением его соединительной тканью.

Этот вид лечения показан при ДТЗ с необратимыми изменениями внутренних ор­ганов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увели­чивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэф­фективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I—II степень); рецидив диффузного токси­ческого зоба после хирургического лечения, при отказе пациента от операции.

При подготовке больных к операции используют препараты йода, кото­рые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной желе­зы во время операции.

Традиционно за 2—3 нед до операции назначают рас­твор Люголя или раствор калия йодида.

Так же в подготовку входят тиреостатики, бета-адреноблокаторы, плазмаферез с целью достижения эутиреоидного со­стояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем после­операционном периоде.

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсиче­ского зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с при­знаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (неза­висимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсут­ствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

Противопоказания: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недос­таточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подго­товка.

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с остав­лением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (сум­марно 4—6 г). Сейчас наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии, что полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением операции.

Источник: https://lektsia.com/6×6795.html

Источник: cmk56.ru